Cambios fisiológicos durante el ejercicio
Introduction0:00–0:46
Durante el ejercicio físico, los órganos y los tejidos trabajan duro para mantenernos en movimiento; o, técnicamente hablando, para que nuestro sistema musculoesquelético haga su trabajo.
Es bastante obvio que, durante el ejercicio, los músculos esqueléticos trabajan, o se contraen, con más fuerza y rapidez que cuando estamos en reposo, por lo que utilizan una gran cantidad de energía en poco tiempo; por lo tanto, necesitan mucha más sangre y oxígeno para seguir funcionando.
Así pues, los sistemas de órganos como el cardiovascular y el respiratorio tienen que realizar algunos ajustes fisiológicos rápidos para satisfacer la demanda de los músculos esqueléticos.
El sistema endocrino también se pone en marcha, segregando hormonas como el cortisol y la adrenalina, que aceleran los procesos intracelulares para mantenernos en acción.
Antes de profundizar en los detalles, recordemos cómo funciona la contracción muscular a escala microscópica. Los músculos esqueléticos están formados por fibras musculares que, en realidad, son las células del músculo esquelético Las llamamos simplemente "fibras" porque son células largas y multinucleadas, lo que significa que tienen más de un núcleo.
Muscle Contraction0:46–1:38
Su estructura también difiere de la de otras células porque su citoplasma, a veces llamado sarcoplasma, está lleno de pilas de largos filamentos denominados miofibrillas, integradas por unidades contráctiles conocidas como sarcómeros.
A su vez, los sarcómeros están formados por filamentos gruesos de miosina y filamentos finos de actina, que pueden deslizarse unos sobre otros, para acortar dichos sarcómeros.
Así, cuando todos los sarcómeros de una fibra muscular actúan de forma sincronizada, se produce un acortamiento del músculo en su conjunto, o una contracción muscular.
Este proceso se alimenta de energía en forma de moléculas de ATP, abreviatura en inglés de trifosfato de adenosina. Los tres fosfatos de la molécula están unidos en una cadena, y entre dos moléculas de fosfato adyacentes hay enlaces de fosfato de alta energía.
Las moléculas de ATP se unen a una parte del filamento de miosina denominada cabeza de miosina. La cabeza de la miosina es en realidad una ATPasa, es decir, una enzima que puede escindir una molécula de ATP en ADP e iones fosfato, liberando la energía almacenada en los enlaces.
Una vez liberada la energía, el ADP se desprende de la cabeza de la miosina, por lo que esta puede unirse a los filamentos de actina, formando puentes cruzados que provocan el acortamiento de la fibra muscular.
Por otra parte, las moléculas de ATP proceden de dos fuentes: en primer lugar, hay una pequeña reserva repartida entre las miofibrillas, que es apenas suficiente para mantener la contracción muscular durante un solo ejercicio, como golpear una pelota de tenis con una raqueta.
Estas reservas de ATP se agotan rápidamente, así que para seguir jugando al tenis después del saque, las células musculares necesitan generar más ATP.
El ATP puede obtenerse a través de varias vías bioquímicas. L primera es la fosforilación del sustrato, lo que significa que se añade un fosfato a una molécula, en este caso, el ADP sobrante.
ATP1:38–3:35
En los músculos, el fosfato proviene del fosfato de creatina, que se divide en fosfato y creatina bajo la acción de una enzima llamada creatina fosfocinasa.
Por desgracia, el fosfato de creatina también se agota con bastante rapidez. Así, entre 10 y 30 segundos después del inicio del ejercicio, es necesario generar ATP mediante la glucólisis anaeróbica, o la descomposición de la glucosa en piruvato y ácido láctico.
Este proceso tiene lugar en el citoplasma, y no requiere oxígeno, pero solo produce unas 2 moléculas de ATP por molécula de glucosa.
Además, en ausencia de oxígeno, el piruvato se convierte en ácido láctico en el citoplasma, por lo que se produce una acumulación de ácido láctico, que es responsable de la aparición de fatiga muscular después de aproximadamente 1 minuto de ejercicio intenso.
El ácido láctico también puede pasar al torrente sanguíneo, haciendo que el pH de la sangre disminuya. Esta situación es detectada por los quimiorreceptores periféricos, que son neuronas especializadas situadas en las paredes de las arterias carótidas y el cayado aórtico.
Cuando registran que el pH de la sangre ha disminuido, estas neuronas disparan más impulsos, notificando a los centros respiratorios del tronco encefálico que tienen que aumentar la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración, todo lo cual se traduce en una hiperventilación.
A los alvéolos, que son los diminutos sacos de aire donde se produce el intercambio de gases, llega más aire y, con ello, más oxígeno.
La mayor cantidad de oxígeno en los alvéolos conduce a la vasodilatación pulmonar, lo que significa que estos pequeños vasos del lecho capilar pulmonar comienzan a ensancharse, reduciendo la resistencia vascular pulmonar; en consecuencia, fluye más sangre.
Una disminución de la resistencia vascular pulmonar y un aumento del flujo sanguíneo pulmonar en las tres zonas de los pulmones (superior, media e inferior) permiten que la sangre llegue a todas estas zonas casi por igual.
Como resultado, se obtiene una distribución más uniforme de la perfusión pulmonar, y el espacio muerto fisiológico, o el número de alvéolos que no se utilizan activamente para el intercambio de gases, también disminuye.
Aumenta así la eficacia del intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares, por lo que entra más oxígeno en la sangre y sale más dióxido de carbono.
Al mismo tiempo, cuando aumenta la frecuencia de disparo de los quimiorreceptores, también es notificado a los centros cardíacos del núcleo de la vía solitaria situado en el bulbo raquídeo, para indicar al encéfalo que disminuya la estimulación parasimpática del corazón y aumente la estimulación simpática, es decir, la respuesta de lucha o huida.
Parte de la respuesta de lucha o huida consiste en que el encéfalo envía señales a las glándulas suprarrenales, situadas encima de los riñones, para que liberen adrenalina, y cuando esta llega al corazón, se une a los receptores adrenérgicos del músculo cardíaco, para provocar un aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
Esto significa que las fibras del músculo del corazón se contraen más deprisa y con mayor intensidad y que la cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto también se incrementa.
Por último, la adrenalina también provoca una vasoconstricción sistémica, con lo cual los vasos sanguíneos viscerales se contraen y se reduce el flujo sanguíneo hacia los riñones, el hígado y el sistema gastrointestinal.
Al mismo tiempo, los vasos sanguíneos del músculo esquelético se dilatan para permitir que llegue más sangre a los músculos activos.
La razón por la que los vasos sanguíneos del músculo esquelético se dilatan es que, con el aumento de la actividad muscular, inicialmente hay un aumento de la producción de iones de hidrógeno a partir del ácido láctico, y la presión arterial media de oxígeno, o PaO2, disminuye, ya que los músculos comienzan a utilizar el oxígeno, mientras que la presión arterial media de dióxido de carbono, o PaCO2, también disminuye, pues los músculos producen más dióxido de carbono.
En conjunto, esta situación desemboca en que los músculos lisos de los vasos sanguíneos locales se relajan, contrarrestando el efecto de la vasoconstricción simpática que tiene lugar en todo el organismo.
Así, cuando confluyen la vasoconstricción sistémica y la vasodilatación muscular, se dirige más sangre a los músculos y menos a los demás órganos.
Este mecanismo recibe el nombre de hiperemia activa o funcional, que indica un aumento del flujo sanguíneo como resultado de una mayor actividad en un órgano específico, en este caso, los músculos.
Este resultado tiene sentido, pues durante el ejercicio la digestión de esa hamburguesa puede pasar a un segundo plano mientras los músculos se ocupan de lo suyo.
Al final, la abundancia de sangre rica en oxígeno permite generar ATP de forma aeróbica. Así, en lugar de convertirse en ácido láctico, las moléculas de piruvato entran en la mitocondria y se convierten en acetil CoA, que puede iniciar el ciclo de Krebs.
Durante el ciclo de Krebs, muchas moléculas llamadas coenzimas reciben iones de hidrógeno; así, por ejemplo, la coenzima NAD+ recibe un hidrógeno, fabricando NADH, y la coenzima FAD+ se convierte en FADH2 de la misma manera.
El NADH y el FADH2 pueden donar esos iones de hidrógeno a la cadena de transporte de electrones, que está integrada por una serie de complejos que transfieren los hidrógenos de unos a otros para generar energía.
Este proceso se conoce por fosforilación oxidativa, y es el paso final de la respiración celular. Con toda la bioquímica dicha y hecha, en presencia de oxígeno, el rendimiento de ATP alcanza 32 moléculas por molécula de glucosa.
Es una buena noticia, ya que la respiración aeróbica continúa, lo que nos permite seguir haciendo ejercicio durante más de un minuto.
Ello se debe a que el metabolismo, o todas las vías bioquímicas, se aceleran hasta el punto de que la cantidad de oxígeno que se consume y el dióxido de carbono que se produce como resultado del metabolismo celular llegan a un equilibrio casi perfecto con el oxígeno que se inhala y el dióxido de carbono exhalado.
Así, las presiones parciales medias de oxígeno arterial y de dióxido de carbono, o PaO2 y PaCO2, permanecen constantes. En la sangre venosa, sin embargo, la presión parcial de oxígeno es baja, pero la presión parcial de dióxido de carbono es elevada durante el ejercicio en comparación con el reposo.
Con el tiempo, por ejemplo después de haber jugado al tenis durante un rato, las concentraciones de glucosa en sangre empiezan a descender, ya que la utilizan las células musculares activas.
En respuesta a la baja concentración de azúcar en la sangre, el páncreas libera glucagón. El glucagón hace que el hígado descomponga el glucógeno almacenado en glucosa, a través de un proceso denominado glucogenólisis.
Respiratory System3:35–4:53
A su vez, la adrenalina producida por las glándulas suprarrenales lleva a que las células musculares descompongan sus reservas de glucógeno en glucosa a través de la glucogenólisis también, para que las células musculares siempre cuenten con glucosa suficiente que descomponer para obtener energía.
El glucagón y la adrenalina también provocan la lipólisis en el tejido adiposo, con lo cual promueven la descomposición de los lípidos y las grasas en ácidos grasos libres.
Los ácidos grasos libres se liberan en la circulación sanguínea y luego se transportan a las células musculares activas, donde se someten a la oxidación beta, que convierte los ácidos grasos libres en acetil CoA en las mitocondrias.
Así se mantiene el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa para la regeneración de ATP. Por último, con los ejercicios físicos habituales, los sistemas corporales se adaptan, es decir, experimentan cambios específicos a largo plazo para ayudar a aumentar la eficacia y la capacidad durante los ejercicios; así, por ejemplo, el músculo cardíaco se hipertrofia, o se agranda, mientras que la frecuencia cardíaca disminuye.
Esto permite bombear la misma cantidad de sangre por minuto incluso en reposo, pero el músculo cardíaco utiliza menos energía.
Por eso, existe un consenso amplio en que el ejercicio es bueno para el sistema cardiovascular ##Resumen Como breve resumen...
the brainstem that they have to increase the respiratory rate El ATP puede generarse mediante la descomposición de la glucosa a través de la glucólisis anaeróbica, que genera suficiente energía para un minuto de ejercicio.
Con el ejercicio continuado, el sistema nervioso simpático se activa, y la adrenalina provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad del corazón, para enviar más sangre a los músculos.
Al mismo tiempo, la frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan, para cargar esa sangre con oxígeno. En presencia de oxígeno, la energía necesaria para la contracción se genera mediante el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa.
Por último, después de hacer ejercicio durante un tiempo prolongado, las concentraciones de glucosa en sangre comienzan a descender, por lo que el páncreas segrega glucagón.
El glucagón, junto con la adrenalina, descomponen las reservas de glucógeno hepático y muscular, respectivamente, aumentando la glucosa disponible.
Estas dos hormonas también promueven la lipólisis, durante la cual los ácidos grasos libres se liberan del tejido adiposo y se oxidan en las células musculares, para ayudar a reponer más ATP para la contracción muscular.
Central Nervous System4:53–5:32
Functional Hyperemia5:32–6:50
Oxidative Phosphorylation6:50–7:47
Mean Arterial Partial Pressures7:47–8:34
Glycogenolysis and Lipolysis8:34–9:30
Body Adaptation9:30–9:59
Review9:59–4:25
- "Medical Physiology" Elsevier (2016)
- "Physiology" Elsevier (2017)
- "Principles of Anatomy and Physiology" Wiley (2014)
- "Effects of exercise on hematological parameters, circulating side population cells, and cytokines" Experimental Hematology (2008)
- "Cardiovascular Physiology Concepts" Lippincott Williams & Wilkins (2011)
- "Glucose-sensing mechanisms in pancreatic β-cells" Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (2005)
- "Human Anatomy & Physiology" Pearson (2018)
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