Virus de la varicela zóster

El virus de la varicela-zóster es uno de los herpesvirus y causa dos enfermedades: la varicela y el herpes zóster, también conocido como culebrilla.En realidad, zóster hace referencia a un tipo de cinturón que utilizaban los antiguos guerreros griegos, debido a la apariencia de cinturón de la culebrilla.En primer lugar, hablemos un poco del sistema nervioso: consta de dos partes.El sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico, que incluye los nervios que salen del sistema nervioso central para llegar a la piel, los músculos y los órganos.Los nervios periféricos que se originan en el cerebro se denominan nervios craneales y se encargan de la inervación motora y sensorial de la cabeza y el cuello.Un nervio craneal específico, el nervio craneal V, es el nervio trigémino y es el responsable de la sensibilidad en la cara.Sus neuronas sensoriales crean un conjunto de células nerviosas llamado ganglio del trigémino, situado en los huesos del lado de la cara entre los ojos y las orejas.Los nervios periféricos que se originan en la médula espinal se denominan nervios raquídeos.Cada nervio está formado por una raíz dorsal y otra ventral.Las raíces ventrales contienen neuronas que llevan la inervación motora de la médula espinal a los músculos.La información sensorial, como el tacto, la temperatura, el dolor y la presión de la piel y otros tejidos, viaja a través de las neuronas sensoriales de primer orden, en el ganglio de la raíz dorsal, cerca de la médula espinal, y luego a través de la raíz dorsal, hasta la médula espinal, donde hace sinapsis con las neuronas de segundo orden.Cada nervio raquídeo se encarga de la sensibilidad de una zona específica de la piel, llamada dermatoma.Por ejemplo, si pisa un lego, el dolor sería transportado por el nervio S1, pero si se golpea el dedo gordo del pie con la pata de una mesa, el dolor sería transportado por el nervio L5.El virus de la varicela-zóster es un virus de ADN de doble cadena, protegido por una cubierta proteica llamada cápside, que está envuelta en una membrana lipídica.El virus entra inicialmente en las células epiteliales respiratorias, pero acaba por extenderse a numerosos tipos de células.Se introduce en todas estas células fusionando su membrana con la de la célula y liberando la cápside dentro de la misma.La cápside se une al núcleo y le inyecta el ADN vírico, donde se copia.Los genes víricos se transcriben en ARN y pasan a los ribosomas, donde se traducen en proteínas de la cápside.La cápside y el ADN vírico se fusionan.Pasan por el complejo de Golgi, un orgánulo celular encargado de empaquetar las proteínas, para obtener su membrana lipídica y, finalmente, los virus recién formados salen de la célula.Dejando atrás una célula muerta.Cuando una persona infectada estornuda o tose, los virus salen de los pulmones y se liberan en el aire.El virus también puede transmitirse a través del contacto con las lesiones orales o cutáneas de la persona infectada.Cuando el virus entra en contacto con la mucosa respiratoria o la piel de una persona nueva, comienza a replicarse en las células epiteliales.Pronto es captada por las células inmunitarias cercanas y es transportada a un ganglio linfático cercano.En la actualidad, el virus causa una infección primaria llamada varicela, y tiene dos etapas: viremia primaria y viremia secundaria.En la viremia primaria, el virus infecta una parte del sistema inmunitario en el hígado y el bazo llamada sistema reticuloendotelial, que está formado por células fagocíticas.Alrededor de dos semanas después de entrar en el cuerpo, el virus comienza a infectar a las propias células inmunitarias (específicamente a los linfocitos T) y eso se considera la viremia secundaria.Los linfocitos T infectados comienzan a expresar proteínas que se unen a los receptores de las células de la piel.Es un poco como si el virus estuviera haciendo autostop en el linfocito T para llegar a la piel.Una vez que los linfocitos T llegan a la piel, liberan los virus, que comienzan a infectar los queratinocitos.La infección se propaga por la piel, pasando directamente de célula a célula.A veces, los queratinocitos infectados comienzan a fusionarse y crean células multinucleadas gigantes llamadas células de Tzanck.Las células no infectadas comienzan a secretar interferones alfa y beta, que inhiben la síntesis de proteínas víricas y protegen a esas células de la infección.Como resultado, obtenemos pequeñas lesiones en la piel separadas por zonas normales de piel.Además de infectar a los queratinocitos, el virus también infecta a las neuronas sensoriales de la piel, y en esas neuronas viaja de forma retrógrada, es decir, hacia atrás a través de la neurona hasta los ganglios de la raíz dorsal o, si está en la cara, el ganglio del trigémino.Con el tiempo, cuando la reacción inmunitaria adaptativa se pone en marcha, la mayoría de los virus del cuerpo se eliminan, pero los que están en los ganglios se salvan y pueden permanecer inactivos durante muchos años.Lo más habitual es que el virus establezca un estado latente dentro de los ganglios del trigémino y los ganglios dorsales.Más adelante, si el sistema inmunitario se debilita, debido al envejecimiento, el estrés o la terapia inmunosupresora, el virus puede reactivarse.A continuación, puede volver a subir por los nervios sensoriales, de forma anterógrada, hasta la piel y provocar una infección en el dermatoma inervado, lo que se denomina herpes zóster o culebrilla.Tanto en el caso de la varicela como en el del herpes zóster, la complicación más frecuente es una infección bacteriana secundaria de las lesiones cutáneas.Así, si el hígado se infecta, puede producirse una hepatitis.Si el virus se extiende a los pulmones, se produce una neumonía.Si el cerebro o su membrana protectora, llamada meninges, se inflaman, puede producirse una encefalomeningitis.Los síntomas de la varicela comienzan unas dos semanas después de su entrada en el organismo.La infección suele causar fiebre, cefalea y debilidad general.Al cabo de un par de días, empiezan a aparecer lesiones cutáneas en el cuero cabelludo, la cara y el tronco.Al principio, aparecen manchas planas, rojas y que pican, llamadas máculas.Con el tiempo, se elevan y se convierten en pápulas, y luego en pequeñas vesículas llenas de líquido.En uno o dos días, las vesículas empiezan a formar costras.Al cabo de unos 5 días las costras se caen, normalmente sin dejar cicatriz.Cada 3 o 5 días se forman continuamente nuevos cultivos de lesiones en diferentes lugares del cuerpo, por lo que es posible ver lesiones en diferentes fases al mismo tiempo.Además de las lesiones que pican, pueden aparecer llagas dolorosas en las superficies mucosas, como el interior de la boca.En el herpes zóster suele haber dolor, prurito u hormigueo en la zona donde se desarrolla la erupción.El sarpullido en sí suele presentarse en una sola franja de vesículas alrededor del lado izquierdo o derecho del cuerpo o en un lado de la cara.La erupción suele tardar 4 semanas en desaparecer, pero puede haber dolor en el dermatoma afectado que dura más de 90 días, llamado neuralgia postherpética.La varicela y el herpes zóster suelen diagnosticarse en función del aspecto de las lesiones cutáneas, pero el diagnóstico puede confirmarse mediante la prueba de Tzanck para buscar células gigantes multinucleadas en el líquido de las vesículas.Lo más habitual es realizar un análisis de sangre para detectar los anticuerpos de la varicela-zóster o una PCR para buscar el ADN vírico.El tratamiento de la varicela incluye principalmente el uso de medicamentos tópicos antipruriginosos para ayudar a reducir el prurito.Además, los analgésicos y antiinflamatorios pueden ayudar a reducir la fiebre, pero el ácido acetilsalicílico no debe utilizarse en alguien con varicela, porque puede desencadenar el síndrome de Reye.En el síndrome de Reye, el hígado se ve afectado tanto por el virus de la varicela-zóster como por el ácido acetilsalicílico, lo que provoca una acumulación de amoníaco en el organismo.En personas inmunodeprimidas, pueden utilizarse antivíricos como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir.En algunas situaciones, la inmunoglobulina varicela-zóster o VZIG, que son anticuerpos antivaricela, puede administrarse para tratar a personas inmunodeprimidas o embarazadas.Por último, la vacuna contra la varicela puede utilizarse para prevenirla, ya que ayuda al organismo a crear una inmunidad protectora contra una forma debilitada del virus.Del mismo modo, la vacuna contra el zóster puede utilizarse para reducir el zóster, que es más común en los adultos.##Resumen Como breve resumen...El virus de la varicela-zóster es un herpesvirus que causa una infección primaria en los ganglios linfáticos y una infección secundaria en los queratinocitos y las neuronas de la piel.Desde las neuronas de la piel, viaja de forma retrógrada hasta los ganglios nerviosos, donde permanece latente.La varicela se caracteriza por una erupción en el cuero cabelludo, la cara y el tronco que contiene máculas, pápulas, vesículas y costras al mismo tiempo.El herpes zóster o culebrilla se produce por la reactivación del virus, con vesículas localizadas a lo largo de un dermatoma.El tratamiento suele ser sintomático y, en algunos casos, incluye medicamentos antivíricos.