Abordaje del diagnóstico diferencial de lesiones (tronco encefálico): ciencias clínicas

Las lesiones del tronco encefálico, o simplemente las lesiones del mesencéfalo, la protuberancia o el bulbo raquídeo, pueden dar lugar a diversos signos, ya que muchas estructuras y vías importantes residen en el tronco encefálico, incluidos los nervios y núcleos craneales, el sistema de activación reticular, los centros respiratorios, así como las vías motoras, somatosensoriales, cerebelosas y simpáticas.

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere una lesión del tronco encefálico, en primer lugar, realice una evaluación ABCDE para determinar si es inestable o estable.

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. En algunos casos, puede que incluso tenga que usar la intubación al paciente y comenzar la ventilación mecánica.
A continuación, obtenga un acceso intravenoso, considere la posibilidad de empezar a administrar líquidos intravenosos y no olvide poner al paciente en monitorización continua de constantes vitales y telemetría cardiaca. Por último, si es necesario, asegúrese de controlar la presión intracraneal alta.

Volvamos a la evaluación ABCDE y echemos un vistazo a los pacientes estables.

En este caso, el primer paso es obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos. Tenga en cuenta que los síntomas y los resultados de la exploración física dependerán de la localización de la lesión y de la parte del tronco encefálico afectada. En otras palabras, los síntomas pueden incluir confusión, cambios en la visión, caída y entumecimiento facial, pérdida de audición y problemas para tragar o hablar. Además, algunas personas pueden presentar debilidad o entumecimiento en brazos o piernas.

Ahora, pasemos a los hallazgos del examen físico. Una lesión del sistema activador reticular provocará una alteración del estado mental y una disminución del nivel de consciencia. A continuación, la afectación del nervio oculomotor en el mesencéfalo provocará pupilas lentas o no reactivas y ptosis; mientras que una lesión en el mesencéfalo o la protuberancia también podría provocar alteraciones de los movimientos extraoculares. Además, las lesiones de la protuberancia, donde residen los núcleos de los nervios trigémino y facial, pueden provocar entumecimiento y debilidad facial.

A continuación, una lesión de los nervios cocleares en la unión pontomedular puede causar pérdida de audición, mientras que una lesión de los nervios glosofaríngeo y vago en el bulbo raquídeo alteraría los reflejos nauseoso y tusígeno. Las lesiones de los núcleos de los nervios espinales accesorios, que también residen en el bulbo raquídeo, provocarán debilidad de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio; mientras que una lesión del nervio hipogloso hará que la lengua se desvíe hacia el lado de la lesión cuando se protruya. Por último, las lesiones de los tractos corticoespinales pueden causar debilidad en las extremidades, mientras que las lesiones de las vías somatosensoriales pueden provocar pérdida sensorial.

Con estos hallazgos, considere una lesión del tronco encefálico, por lo que su siguiente paso es evaluar la localización de la lesión del tronco encefálico basándose en la presentación clínica.

De acuerdo, primero, echemos un vistazo a los pacientes que se presentan con alteración de la aducción ocular.

En este caso, considere una lesión del mesencéfalo porque el nervio oculomotor, o III par craneal, controla casi todos los músculos responsables de los movimientos oculares. Las dos excepciones son el oblicuo superior, inervado por el nervio troclear, y el recto lateral, controlado por el nervio abducens.

A continuación, evalúe si hay ptosis, es decir, compruebe si hay afectación del músculo elevador palpebral superior. Si está presente, evalúe la debilidad contralateral.

Ahora bien, la presencia de ptosis y debilidad contralateral es sugestiva de parálisis del III nervio craneal. En este caso, el historial revelará una visión doble que empeora al mirar objetos cercanos debido a una convergencia deficiente del ojo afectado. En la exploración, observará que el ojo afectado está desviado lateral e inferiormente o, en otras palabras, "hacia abajo y hacia fuera", en reposo. Esto ocurre debido a las acciones sin oposición de los músculos oblicuo superior y recto lateral. Además, habrá deterioro de la aducción, elevación y depresión ocular. Con estos hallazgos, diagnostique una parálisis del III nervio craneal.

Información clínica para recordar: Si observa una parálisis del III nervio craneal que afecta a la pupila, descarte un aneurisma de la arteria comunicante posterior. La dilatación pupilar debe hacer pensar en una lesión compresiva, porque las fibras parasimpáticas que inervan el esfínter pupilar discurren por la superficie externa del nervio.

Por otro lado, si se presentan tanto ptosis como debilidad contralateral, la presentación es compatible con el síndrome de Weber. Este síndrome se produce debido a una lesión, la mayoría de las veces un ictus, que afecta a los fascículos del III nervio craneal y al pedúnculo cerebral del mesencéfalo, que contiene los tractos corticoespinales.

Hablemos ahora de un paciente que tiene alterada la aducción ocular, sin ptosis. En este caso, considere una oftalmoplejía internuclear, debida a una lesión del fascículo longitudinal medial, o FLM. El FLM coordina la mirada lateral conectando el núcleo abducens con el subnúcleo recto medial del núcleo oculomotor contralateral. El resultado es la abducción simultánea de un ojo y la aducción del otro.

La anamnesis podría revelar factores de riesgo de ictus, como diabetes o hipertensión, o antecedentes de esclerosis múltiple, mientras que la exploración física mostrará nistagmo del ojo en abducción en la mirada lateral y alteración de la aducción del otro ojo. Con estos hallazgos, diagnostique oftalmoplejía internuclear.

Ahora, pasemos a los pacientes con alteración de la abducción ocular.

Dado que la abducción está mediada por el núcleo y el nervio abductores, considere una lesión pontina. A continuación, evalúe la debilidad para determinar la extensión de la lesión. Si no hay debilidad presente, considere una parálisis del VI nervio craneal.

En este caso, el examen revelará desviación medial del ojo afectado en reposo debido a la acción sin oposición del recto medial, así como alteración de la abducción en la mirada lateral. Con estos hallazgos, diagnostique parálisis del VI nervio craneal.

Por otro lado, si identifica hemiplejía, considere el síndrome de Millard-Gubler. En estos pacientes, hay una lesión de la protuberancia ventral que afecta a los fascículos del VI nervio craneal y a los tractos corticoespinales, causando debilidad contralateral de las extremidades. Los fascículos del nervio facial, el VII nervio craneal, también pueden verse afectados

Como resultado, en el examen, observará desviación medial del ojo afectado en reposo con alteración de la abducción ocular, así como parálisis facial de la neurona motora inferior ipsilateral. También hay debilidad en la extremidad contralateral. Con estos hallazgos, diagnostique el síndrome de Millard-Gubler.