Abordaje del diagnóstico diferencial de lesiones (tronco encefálico): ciencias clínicas

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Introduction 0:00–0:30

Las lesiones del tronco encefálico, o simplemente las lesiones del mesencéfalo, la protuberancia o el bulbo raquídeo, pueden dar lugar a diversos signos, ya que muchas estructuras y vías importantes residen en el tronco encefálico, incluidos los nervios y núcleos craneales, el sistema de activación reticular, los centros respiratorios, así como las vías motoras, somatosensoriales, cerebelosas y simpáticas.
Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere una lesión del tronco encefálico, en primer lugar, realice una evaluación ABCDE para determinar si es inestable o estable.

Unstable Patient 0:30–1:10

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. En algunos casos, puede que incluso tenga que usar la intubación al paciente y comenzar la ventilación mecánica.
A continuación, obtenga un acceso intravenoso, considere la posibilidad de empezar a administrar líquidos intravenosos y no olvide poner al paciente en monitorización continua de constantes vitales y telemetría cardiaca.

Stable Patient 1:10–3:21

Por último, si es necesario, asegúrese de controlar la presión intracraneal alta. Volvamos a la evaluación ABCDE y echemos un vistazo a los pacientes estables.
En este caso, el primer paso es obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos. Tenga en cuenta que los síntomas y los resultados de la exploración física dependerán de la localización de la lesión y de la parte del tronco encefálico afectada.
En otras palabras, los síntomas pueden incluir confusión, cambios en la visión, caída y entumecimiento facial, pérdida de audición y problemas para tragar o hablar.
Además, algunas personas pueden presentar debilidad o entumecimiento en brazos o piernas. Ahora, pasemos a los hallazgos del examen físico.
Una lesión del sistema activador reticular provocará una alteración del estado mental y una disminución del nivel de consciencia.
A continuación, la afectación del nervio oculomotor en el mesencéfalo provocará pupilas lentas o no reactivas y ptosis; mientras que una lesión en el mesencéfalo o la protuberancia también podría provocar alteraciones de los movimientos extraoculares.
Además, las lesiones de la protuberancia, donde residen los núcleos de los nervios trigémino y facial, pueden provocar entumecimiento y debilidad facial.
A continuación, una lesión de los nervios cocleares en la unión pontomedular puede causar pérdida de audición, mientras que una lesión de los nervios glosofaríngeo y vago en el bulbo raquídeo alteraría los reflejos nauseoso y tusígeno.
Las lesiones de los núcleos de los nervios espinales accesorios, que también residen en el bulbo raquídeo, provocarán debilidad de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio; mientras que una lesión del nervio hipogloso hará que la lengua se desvíe hacia el lado de la lesión cuando se protruya.
Por último, las lesiones de los tractos corticoespinales pueden causar debilidad en las extremidades, mientras que las lesiones de las vías somatosensoriales pueden provocar pérdida sensorial.

Cranial nerve III palsy 3:21–5:11

Con estos hallazgos, considere una lesión del tronco encefálico, por lo que su siguiente paso es evaluar la localización de la lesión del tronco encefálico basándose en la presentación clínica.
De acuerdo, primero, echemos un vistazo a los pacientes que se presentan con alteración de la aducción ocular. En este caso, considere una lesión del mesencéfalo porque el nervio oculomotor, o III par craneal, controla casi todos los músculos responsables de los movimientos oculares.
Las dos excepciones son el oblicuo superior, inervado por el nervio troclear, y el recto lateral, controlado por el nervio abducens.
A continuación, evalúe si hay ptosis, es decir, compruebe si hay afectación del músculo elevador palpebral superior. Si está presente, evalúe la debilidad contralateral.
Ahora bien, la presencia de ptosis y debilidad contralateral es sugestiva de parálisis del III nervio craneal. En este caso, el historial revelará una visión doble que empeora al mirar objetos cercanos debido a una convergencia deficiente del ojo afectado.
En la exploración, observará que el ojo afectado está desviado lateral e inferiormente o, en otras palabras, "hacia abajo y hacia fuera", en reposo.
Esto ocurre debido a las acciones sin oposición de los músculos oblicuo superior y recto lateral. Además, habrá deterioro de la aducción, elevación y depresión ocular.
Con estos hallazgos, diagnostique una parálisis del III nervio craneal. Información clínica para recordar: Si observa una parálisis del III nervio craneal que afecta a la pupila, descarte un aneurisma de la arteria comunicante posterior.
La dilatación pupilar debe hacer pensar en una lesión compresiva, porque las fibras parasimpáticas que inervan el esfínter pupilar discurren por la superficie externa del nervio.

Weber syndrome 5:11–5:34

Por otro lado, si se presentan tanto ptosis como debilidad contralateral, la presentación es compatible con el síndrome de Weber.
Este síndrome se produce debido a una lesión, la mayoría de las veces un ictus, que afecta a los fascículos del III nervio craneal y al pedúnculo cerebral del mesencéfalo, que contiene los tractos corticoespinales.

Internuclear ophthalmoplegia 5:34–6:32

Hablemos ahora de un paciente que tiene alterada la aducción ocular, sin ptosis. En este caso, considere una oftalmoplejía internuclear, debida a una lesión del fascículo longitudinal medial, o FLM.
El FLM coordina la mirada lateral conectando el núcleo abducens con el subnúcleo recto medial del núcleo oculomotor contralateral.
El resultado es la abducción simultánea de un ojo y la aducción del otro. La anamnesis podría revelar factores de riesgo de ictus, como diabetes o hipertensión, o antecedentes de esclerosis múltiple, mientras que la exploración física mostrará nistagmo del ojo en abducción en la mirada lateral y alteración de la aducción del otro ojo.

Cranial nerve VI palsy 6:32–7:13

Con estos hallazgos, diagnostique oftalmoplejía internuclear. Ahora, pasemos a los pacientes con alteración de la abducción ocular.
Dado que la abducción está mediada por el núcleo y el nervio abductores, considere una lesión pontina. A continuación, evalúe la debilidad para determinar la extensión de la lesión.
Si no hay debilidad presente, considere una parálisis del VI nervio craneal. En este caso, el examen revelará desviación medial del ojo afectado en reposo debido a la acción sin oposición del recto medial, así como alteración de la abducción en la mirada lateral.

Millard-Gubler syndrome 7:13–7:58

Con estos hallazgos, diagnostique parálisis del VI nervio craneal. Por otro lado, si identifica hemiplejía, considere el síndrome de Millard-Gubler.
En estos pacientes, hay una lesión de la protuberancia ventral que afecta a los fascículos del VI nervio craneal y a los tractos corticoespinales, causando debilidad contralateral de las extremidades.
Los fascículos del nervio facial, el VII nervio craneal, también pueden verse afectados Como resultado, en el examen, observará desviación medial del ojo afectado en reposo con alteración de la abducción ocular, así como parálisis facial de la neurona motora inferior ipsilateral.

Locked-in syndrome 7:58–8:45

También hay debilidad en la extremidad contralateral. Con estos hallazgos, diagnostique el síndrome de Millard-Gubler.
Por último, si identifica tetraplejia en la exploración, hay una lesión bilateral en la protuberancia ventral y se debe considerar el síndrome de enclaustramiento, que suele deberse a un ictus de la arteria basilar.
En el examen, encontrará a un paciente despierto que no puede hablar. A la orden, el paciente puede parpadear y mover los ojos verticalmente, pero no horizontalmente.

Lateral medullary syndrome 8:45–10:35

Además de tetraplejia, estos pacientes tendrán debilidad facial bilateral. Con estos hallazgos, diagnostique el síndrome de enclaustramiento.
Los pacientes con síndrome de enclaustramiento debido a una lesión pontina permanecen despiertos y alerta, porque el sistema activador reticular, situado en el mesencéfalo, no está afectado.
A continuación, hablaremos de los pacientes con movimientos extraoculares intactos, lo que significa que la lesión no ha afectado a los nervios craneales III, IV y VI, que se encuentran en el mesencéfalo y la protuberancia.
En este caso, hay que pensar en una lesión medular, más concretamente, en un síndrome medular lateral o medial. Para diferenciar entre los dos, asegúrese de evaluar el síndrome de Horner, que incluye la presencia de ptosis ipsilateral, miosis y anhidrosis.
Si está presente, hay afectación de las fibras simpáticas descendentes que pasan del hipotálamo a través de el bulbo raquídeo lateral, lo que significa que el paciente probablemente tiene síndrome medular lateral, que también se conoce como síndrome de Wallenberg.
Debido a la afectación de los núcleos vestibulares, el paciente suele referir náuseas, vómitos y mareos o vértigos. El historial también revelará hipo, voz ronca y dificultad para tragar.
En la exploración, observará nistagmo y disminución del reflejo nauseoso en el lado del síndrome de Horner. A continuación, identificará una disminución de la sensación de dolor y temperatura en el lado de la cara con el síndrome de Horner debido a una lesión en el núcleo trigémino espinal, y una disminución de la sensación de dolor y temperatura en el lado contralateral del cuerpo y las extremidades por una lesión en el tracto espinotalámico.

Medial medullary syndrome 10:35–11:35

Además, habrá ataxia de las extremidades ipsilateral al síndrome de Horner debido a la afectación del pedúnculo cerebeloso inferior.
En este punto, diagnostique el síndrome medular lateral, que se produce con mayor frecuencia debido a un infarto de la arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posteroinferior.
Por otro lado, si su paciente tiene movimientos extraoculares intactos y no presenta síndrome de Horner, considere la posibilidad de un síndrome medular medial.
En este caso, la anamnesis revelará dificultad para hablar, problemas para tragar y debilidad y entumecimiento unilateral de las extremidades, lo que a menudo provoca dificultad para caminar y mantener el equilibrio.
En el examen, debido a la afectación del núcleo o fascículos hipoglosos, se observará una desviación de la lengua hacia el lado de la lesión.

Leptomeningeal carcinomatosis 11:35–12:58

A continuación, debido a la lesión del tracto corticoespinal, habrá debilidad contralateral en brazos y piernas; y debido a la lesión del lemnisco medial, habrá pérdida contralateral de la propiocepción y del sentido de la vibración.
Con esta combinación de hallazgos, diagnostique el síndrome medular medial, que suele producirse debido a un infarto de la arteria vertebral o de la arteria espinal anterior.
Por último, hablemos de los pacientes con alteraciones de los movimientos extraoculares, caída facial y desviación de la lengua.
En este caso, hay que pensar en un proceso que afecta a los nervios craneales del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.
En otras palabras, debe considerar un proceso meníngeo como causa subyacente, ya que la infiltración de los espacios meníngeos o del líquido cefalorraquídeo que allí reside puede afectar a cualquier superficie del tronco encefálico.
A continuación, evalúe los hallazgos de la historia clínica y la exploración física para determinar la causa subyacente.

Subarachnoid hemorrhage 12:58–13:25

Las más importantes son la carcinomatosis leptomeníngea y la hemorragia subaracnoidea. En primer lugar, centrémonos en la carcinomatosis leptomeníngea, que se asocia a déficits neurológicos progresivos, cefalea progresiva, posiblemente con antecedentes conocidos de neoplasia, o síntomas constitucionales como fatiga y pérdida de peso.
Con estos hallazgos, se debe considerar la carcinomatosis leptomeníngea, o cáncer infiltrante en las leptomeninges. Para confirmar el diagnóstico, solicite una citología del líquido cefalorraquídeo, y si muestra la presencia de células malignas, diagnostique carcinomatosis leptomeníngea.

Review 13:25–14:18

Por otro lado, en la hemorragia subaracnoidea, el paciente suele referir una aparición súbita de déficits neurológicos y cefalea intensa, posiblemente con un aneurisma cerebral conocido.
Con estos hallazgos, considere una hemorragia subaracnoidea, así que asegúrese de obtener un TAC craneal. Si la imagen revela sangre en el espacio subaracnoideo, diagnostique hemorragia subaracnoidea.
Como breve resumen: Las lesiones del tronco encefálico, o simplemente las lesiones del mesencéfalo, la protuberancia o el bulbo raquídeo, pueden provocar diversos signos, como inestabilidad circulatoria y respiratoria, disfunción de los nervios craneales, debilidad motora, pérdida sensorial, incoordinación y alteración de la conciencia.
Basándose en la presentación clínica, puede determinar la localización de la lesión. El deterioro de la aducción ocular sugiere una lesión del mesencéfalo, el deterioro de la abducción ocular sugiere una lesión pontina, mientras que los movimientos oculares intactos deberían hacer pensar en lesiones medulares.
Por último, si hay alteración de los movimientos extraoculares, caída facial y desviación de la lengua, hay que pensar en procesos meníngeos.