Contractilidad cardíaca

La principal función del corazón es bombear sangre a todo el cuerpo, a los órganos y los tejidos y mantenerlos oxigenados.Para hacerlo, se contrae unas 70 veces por minuto.La base fisiológica de la contractilidad cardíaca es la contracción sincrónica de las células del músculo cardíaco, denominadas cardiomiocitos.La contractilidad cardíaca es una medida de la fuerza de los cardiomiocitos para contraerse.Para que los cardiomiocitos se contraigan, primero tienen que despolarizarse.La despolarización se produce cuando los iones atraviesan la membrana de una célula y el potencial de membrana se vuelve menos negativo o incluso ligeramente positivo.Piense en una célula negativa muy pesimista levantando las manos y disfrutando de un momento de alegría.Cuando una célula se despolariza lo suficiente, puede hacer que algunos iones, como el calcio, fluyan hacia las células vecinas y las hagan despolarizarse también.Si se despolarizan una célula tras otra, se produce una onda de despolarización como las olas que se desplazan entre la multitud en un estadio de fútbol.Cada onda de despolarización provoca una contracción del músculo cardíaco, por lo que la velocidad a la que se mueven las ondas de despolarización a través del corazón establece realmente la frecuencia cardíaca.Esta onda de despolarización comienza en el nódulo sinoauricular, que a veces se denomina nódulo SA, y luego se desplaza por el resto del corazón para provocar una contracción.Por lo tanto, si las ondas de despolarización se producen aproximadamente una vez por segundo, el corazón late una vez por segundo, o sesenta veces en un minuto.Vamos a acercarnos a un cardiomiocito.Estas células que trabajan mucho tienen ramas y discos intercalados a lo largo de sus bordes que tienen pequeños agujeros llamados uniones comunicantes que permiten que los iones fluyan de un cardiomiocito a otro.Cuando los iones como el calcio se desplazan desde esa célula hacia una célula vecina se desencadena la despolarización, y los cardiomiocitos se despolarizan uno tras otro.Otra característica de los cardiomiocitos son los conductos llamados túbulos transversales, o túbulos T.Los túbulos T son invaginaciones o túneles de la membrana del cardiomiocito que aumentan su superficie y se parecen a la letra T, por lo que es fácil recordar su nombre.Un último elemento importante para la despolarización y la contracción es el retículo sarcoplásmico, que es un orgánulo que almacena el calcio intracelular.Cuando un frente de onda de despolarización llega a un cardiomiocito, algunos iones de calcio fluyen a través de las uniones comunicantes.Si se observa desde la membrana celular, cuando se alcanza un potencial de membrana umbral, los canales de sodio comienzan a abrirse.Si hay despolarización, los iones de calcio y sodio empiezan a atravesar la membrana celular y a entrar en la célula.Ahí es donde los túbulos T tienen una función clave al llevar el calcio al interior de la célula.Una vez que este calcio extracelular entra en el interior, se une a los receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico, lo que libera aún más calcio en la célula, un proceso denominado liberación de calcio inducida por calcio.Este proceso ayuda a activar dos proteínas contráctiles, la actina y la miosina, que se denominan miofilamentos.La miosina es capaz de unirse a la actina y tirar de ella con la ayuda del trifosfato de adenosina o ATP para formar puentes cruzados que dan lugar al acortamiento de la fibra muscular.Finalmente, los iones de calcio son eliminados por los transportadores de iones, que dependen del ATP o de los gradientes de concentración.Una vez que se comprende cómo se contrae un cardiomiocito, se pueden analizar los diversos factores que afectan a la contractilidad de los cardiomiocitos.La contractilidad está directamente relacionada con la concentración de calcio en el interior del cardiomiocito, por lo que cualquier factor que aumente las concentraciones intracelulares de calcio aumentará la contractilidad cardíaca.Puesto que el calcio se almacena en el retículo sarcoplásmico, las concentraciones de calcio variarán en función de la cantidad de calcio intracelular y de la cantidad de calcio almacenada en el retículo sarcoplásmico para ser liberada.Uno de los principales métodos para modificar el calcio intracelular es el sistema nervioso autónomo.El corazón está inervado por neuronas parasimpáticas y simpáticas del sistema nervioso autónomo.Las neuronas simpáticas tienen un efecto inótropo positivo, donde positivo significa aumento e inótropo se refiere a la contractilidad.Así, la estimulación simpática aumenta la contractilidad cardíaca al liberar catecolaminas, como la noradrenalina, que se unen a los receptores beta 1 de los cardiomiocitos.La activación de los receptores beta 1 conduce a la fosforilación descendente de proteínas, como los canales de calcio del sarcolema en la membrana del retículo sarcoplásmico, lo que aumenta la capacidad del retículo sarcoplásmico para liberar calcio.La fosforilación del fosfolambán, una proteína que se encuentra en la membrana del retículo sarcoplásmico, regula la ATPasa de calcio, una bomba de calcio que transporta el calcio del citoplasma al retículo sarcoplásmico.Cuando se fosforilan, estas bombas de calcio se activan, lo que aumenta la cantidad de calcio que se devuelve al retículo sarcoplásmico, que aumenta la captación y el almacenamiento.Esto aumenta las reservas de calcio para las despolarizaciones posteriores.Por último, la fosforilación de los canales de calcio de tipo L de la membrana plasmática aumenta su permeabilidad al calcio, lo que permite la entrada de más cantidad de calcio extracelular en el cardiomiocito.Por otro lado, la estimulación parasimpática tiene un efecto inótropo negativo, por lo que disminuye la contractilidad, debido principalmente a que la acetilcolina activa los receptores muscarínicos M2 en los cardiomiocitos.Esto inicia una cascada descendente de acontecimientos intracelulares que termina con la inhibición de los canales de calcio.Si hay menos canales de calcio en funcionamiento, entra menos calcio en la célula y el retículo sarcoplásmico libera menos calcio, por lo que disminuye la contractilidad.Además, la estimulación parasimpática también actúa sobre el nódulo sinoauricular disminuyendo la frecuencia cardíaca.La frecuencia cardíaca por sí misma también puede modificar de forma independiente la contractilidad.Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es mayor, hay más potenciales de acción por unidad de tiempo, y la entrada de calcio de cada potencial de acción hace que aumente el calcio total que entra en la célula.Al entrar más calcio en la célula, el retículo sarcoplásmico también acumula más calcio para los posteriores potenciales de acción.Además, si el aumento de la frecuencia cardíaca se debe a la estimulación simpática, la fosforilación del fosfolambán y de los canales de calcio del sarcolema aumenta la liberación, la captación y el almacenamiento de calcio dentro del retículo sarcoplásmico.Esto puede verse gráficamente como el efecto de escalera positivo en el que un aumento de la frecuencia cardíaca aumenta la inotropía gradualmente al principio, ya que el calcio aún no se ha acumulado.Pero con cada latido sucesivo, hay más calcio disponible para el retículo sarcoplásmico, con el correspondiente aumento de la inotropía, hasta que finalmente se alcanza un nivel máximo de almacenamiento y se observa la máxima inotropía.Este efecto también puede observarse en el fenómeno de potenciación postextrasistólica.Postextrasistólico significa después de un latido prematuro adicional, es decir, un latido que no es dirigido por el nódulo sinoauricular por cualquier razón.Este latido prematuro tiene una fuerza de contracción inferior a la normal porque los receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico tienen un período refractario transitorio en este punto, lo que provoca una disminución transitoria del calcio dentro del cardiomiocito.Después de este latido prematuro, la carga de calcio sarcoplásmico se incrementa porque este latido prematuro no permitió que el retículo sarcoplásmico liberara el calcio de los dos últimos latidos y todo el calcio acumulado se libera a la vez dando lugar a un aumento de la contracción.A veces, ese aumento de la fuerza de contracción puede ser percibido por quienes experimentan un latido extrasistólico.Otra forma de aumentar el calcio intracelular es con una clase de fármacos llamados glucósidos.Se extraen de la planta dedalera, Digitalis purpurea.El glucósido más utilizado es la digoxina, y actúa inhibiendo la ATPasa de sodio-potasio localizada en la membrana celular del cardiomiocito al unirse al sitio de unión del potasio extracelular.Normalmente, la ATPasa de sodio-potasio bombea tres sodios por cada dos potasios que bombea con la ayuda de un ATP.Cuando se inhibe la ATPasa de sodio-potasio, se bombea menos sodio fuera de la célula, lo que aumenta la concentración de sodio intracelular y disminuye el gradiente de sodio a través de la membrana celular.Esta disminución del gradiente de sodio afecta a la función del intercambiador calcio-sodio, que normalmente bombea un calcio fuera de la célula contra su gradiente electroquímico utilizando la energía de un sodio que se mueve hacia la célula por su gradiente electroquímico.Como la ATPasa de sodio-potasio bombea menos sodio, el intercambiador calcio-sodio puede bombear menos calcio.Como resultado, el calcio intracelular aumenta y la inotropía también.El uso principal de esta clase de fármacos es para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva cuyos ventrículos no pueden contraerse con suficiente fuerza para bombear suficiente sangre al cuerpo.Así que esta clase de fármacos se utiliza para estimular la contractilidad.##Resumen Como breve resumen...La contractilidad de los cardiomiocitos depende de la concentración de calcio intracelular.El sistema nervioso autónomo puede modificar esta concentración; la activación simpática aumenta la contractilidad y la activación parasimpática la disminuye.La contractilidad también puede incrementarse de forma independiente mediante un aumento de la frecuencia cardíaca.Y, por último, los pacientes que necesitan una ayuda adicional para la contractilidad, como los que padecen insuficiencia cardíaca, pueden utilizar una clase de fármacos llamados glucósidos, como la digoxina.