Relación de Frank-Starling

Hace más de un siglo, dos fisiólogos, Otto Frank y Ernest Starling, descubrieron que cuando el corazón se llena con más sangre durante la diástole, se contrae con más fuerza y bombea más sangre durante la sístole.

Así que propusieron la ley de Frank-Starling para explicar esta relación.

Para entender esta relación, vamos a ampliar la pared de los ventrículos.

El grosor de estas paredes está formado por células musculares cardíacas cortas y ramificadas, dispuestas unas al lado de las otras.

En el interior de las células musculares hay haces de miofibrillas, o cadenas largas de sarcómeros.

El sarcómero es la estructura más pequeña del músculo capaz de contraerse, por lo que se considera la unidad contráctil básica del músculo.

El sarcómero tiene dos discos Z que forman su límite y una línea M en el centro.

Unidos al disco Z hay filamentos finos formados por la proteína actina.

Estos filamentos de actina tienen polaridad estructural, lo que significa que ambos extremos del filamento tienen un aspecto diferente.

Podemos pensar en ellos como en una flecha cuyo extremo puntiagudo es el "extremo negativo", que apunta hacia la línea M, y el extremo de la cola es el "extremo positivo", unido al disco Z.

Igual que una flecha, el filamento de actina solo puede moverse en una dirección: la dirección a la que apunta.

Los filamentos de miosina, que son haces gruesos de proteínas de miosina con dos cabezas globulares, están unidos a la línea M.

Durante una contracción muscular, las cabezas de miosina se sujetan a los filamentos de actina y tiran de ellos hacia la línea M, lo que acerca los dos discos Z.

En general, la cantidad de tensión desarrollada, o la fuerza de la contracción muscular durante la sístole, depende del número de cabezas de miosina que se unen a la actina.

Y este número depende directamente de la longitud de la sección de solapamiento entre los filamentos de actina y miosina.

La longitud de la sección superpuesta depende de la longitud total del sarcómero.

Y la longitud del sarcómero depende de la cantidad de sangre que llene el ventrículo durante la diástole, ya que esto afecta al estiramiento de la pared muscular en general y de cada sarcómero en su interior.

Esta relación se conoce como la relación longitud-tensión cardíaca y se puede mostrar mediante este gráfico, con la longitud del sarcómero o el volumen telediastólico ventricular en el eje x y la tensión o presión desarrollada dentro del ventrículo durante su contracción, o sístole, en el eje y.

Imaginemos que los ventrículos están en su mayoría vacíos, casi sin sangre en ellos.

Esto significaría que no hay nada que estire los músculos de la pared ventricular, por lo que la longitud de los sarcómeros es muy corta.

Con esta longitud, los dos discos Z están muy cerca y no hay mucho espacio para una mayor contracción.

Además, los filamentos de actina de cada lado del sarcómero cruzan la línea M y se superponen.

Puesto que la actina solo puede ser arrastrada en una dirección (hacia la línea media), la miosina tiene que adherirse y tirar del filamento de actina con la polaridad estructural correcta: la que apunta en la misma dirección en la que tira la miosina.

Así, cuando los filamentos de actina se superponen, la miosina no puede unirse a su propio filamento de actina por el filamento de actina del otro lado con la polaridad equivocada.