Potenciales de acción en los miocitos
Definitions & Key takeaways
An action potential (AP) is a voltage change that propagates along the membrane of a myocyte (muscle cell) or other cells such as a nerve cell. The AP is generated by the movement of positively charged ions, mainly Na+ and K+, across the plasma membrane. This generates an electrical current that travels down the length of the myocyte.
The AP triggers the release of Ca2+ from intracellular stores, which in turn activates contractile proteins within the myocyte. This ultimately leads to muscle contraction.
Introduction0:00–1:07
Los potenciales de acción son cambios eléctricos rapidísimos que se producen a través de la membrana de ciertas células, y a menudo se propagan de una célula a otra adyacente.
Las células del corazón se comunican de esta manera. Esa señal se origina en lugares determinados, y algunas de las células que la generan, llamadas marcapasos, tienen la responsabilidad de establecer el ritmo y la frecuencia de los latidos cardíacos.
Así que tienen una labor muy importante, pero son un grupo relativamente pequeño, y solo representan alrededor del 1% de las células cardiacas.
Son capaces de generar continuamente nuevos potenciales de acción que se transmiten al resto del corazón, o al 99% restante, que son los que ordenan al corazón que bombee.
Las células que reciben esta señal se llaman miocitos, porque constituyen el miocardio, que es la capa muscular media del corazón.
Los miocitos también se denominan células contráctiles, por su capacidad de contraerse para permitir que el corazón bombee la sangre.
Sin embargo, los miocitos son diferentes de las células musculares esqueléticas, que obtienen sus señales de potencial de acción directamente de las neuronas.
Los miocitos cardíacos reciben señales de las células marcapasos que provocan su contracción.Centrémonos ahora en una sola célula de miocito que atraviesa un único potencial de acción.
Action Potential1:07–1:24
El potencial de acción de un miocito se divide en cinco fases. A menudo, estas fases se muestran en un gráfico de potencial de membrana con respecto al tiempo.
Phase 41:24–1:59
Empecemos por la fase 4, por extraño que parezca.En la fase 4, o de reposo, nuestro pequeño amigo miocito está descansando, con una carga global o potencial de membrana de -90 mV.
Lo interesante ahora es que tiene uniones comunicantes, que son aberturas entre dos miocitos. Así, cuando el vecino del miocito se despolariza, algunos iones (principalmente, calcio) comienzan a filtrarse a través de las uniones comunicantes, con lo que el potencial de membrana asciende a unos -70 mV.
Los -70 mV se denominan potencial umbral y marcan el inicio de la fase 0.La fase 0 se conoce como fase de despolarización.
Phase 01:59–2:45
Básicamente, algunos canales de sodio activados por voltaje se abren al detectar que el potencial de la membrana es de -70 mV y permiten que el sodio entre en la célula, creando una corriente de entrada.Esta rápida afluencia de sodio hace que el potencial de membrana del miocito suba hasta +20 mV.
Ahora bien, si desde la célula adyacente se filtraran tan solo unos pocos iones y el potencial de membrana no llegara al potencial umbral de -70 mV, esos canales activados por voltaje no se abrirían y no se produciría la despolarización.
En esencia, no hay opciones intermedias, por lo que se dice que los potenciales de acción son un proceso del tipo todo o nada.Si el potencial de membrana se eleva por encima de -70 mV y sigue aumentando hasta +20 mV, el miocito se ha despolarizado y se inicia la fase 1, que se conoce como fase de repolarización inicial.
Phase 12:45–3:30
En ese momento, los canales de sodio se cierran y los de potasio dependientes de voltaje detectan que el potencial de membrana está cerca de +20 mV y se abren, permitiendo que los iones de potasio salgan de la célula.
Esos iones de potasio tienen carga positiva, por lo que el potencial de la membrana de la célula desciende a medida que la carga positiva se desplaza al exterior.
Esta corriente se llama de salida, porque, literalmente, se produce por la salida de iones desde la célula. Así, el potencial de membrana comienza a caer, con lo que vemos que, en el gráfico aparece una pequeña depresión.Sin embargo, poco después se abren los canales de calcio activados por voltaje, lo que permite la entrada de iones calcio en la célula.
Phase 23:30–4:11
A medida que afluye el calcio, acarrea una carga positiva. Esa carga positiva de los iones calcio de entrada contrarresta la carga positiva de los iones potasio que salen, por lo que el potencial de membrana se mantiene realmente bastante estable; esto se denomina fase 2, o de meseta.
Este calcio es enormemente importante, porque su afluencia hace finalmente que el miocito se contraiga, con lo cual se contrae el corazón.
Así pues, la fase 2 es la responsable de la duración del potencial de acción y también del propio latido cardíaco.Durante la fase 3, o de repolarización, los canales de calcio se cierran, pero los de potasio permanecen abiertos, lo que da lugar a una corriente positiva neta hacia el exterior.
Al mismo tiempo, las bombas iónicas también comienzan a mover los iones de calcio al exterior de la célula, con lo que el corazón se relaja.
Phase 34:11–4:35
Finalmente, el potencial de membrana vuelve a ser de -90 mV, y empieza de nuevo la fase 4.Y ahora, un resumen rápido: los miocitos cardíacos reciben potenciales de acción, o cambios rápidos de voltaje, de las células marcapasos.
En la fase 4, los miocitos están en reposo. En la fase 0, los canales de sodio se abren y se produce una afluencia de iones sodio que hace que el miocito se despolarice.
Review4:35–5:15
En la fase 1, los canales de potasio se abren y existe un flujo de salida de iones potasio que reduce ligeramente la carga.
En la fase 2, los canales de calcio se abren y entran iones calcio, lo que contrarresta la salida de iones potasio, en la denominada fase de meseta.
En la fase 3, los canales de calcio se cierran, pero los de potasio permanecen abiertos, por lo que se produce una salida general de iones potasio que reduce la carga que repolariza el miocito y este vuelve a situarse en estado de reposo.
- "Medical Physiology" Elsevier (2016)
- "Physiology" Elsevier (2017)
- "Human Anatomy & Physiology" Pearson (2017)
- "Principles of Anatomy and Physiology" Wiley (2014)
- "Sinoatrial node dysfunction induces cardiac arrhythmias in diabetic mice" Cardiovascular Diabetology (2014)
- "How does the shape of the cardiac action potential control calcium signaling and contraction in the heart?" Journal of Molecular and Cellular Cardiology (2010)
- "Ionic events responsible for the cardiac resting and action potential" The American Journal of Cardiology (1982)
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