Síndrome coronario agudo: ciencias clínicas

El síndrome coronario agudo (SCA) es uno de los diagnósticos más importantes que deben descartarse cuando un paciente presenta dolor torácico agudo. El SCA está causado por una disminución repentina del flujo sanguíneo coronario, también conocida como isquemia cardiaca. Se definen tres tipos, el infarto de miocardio con elevación del segmento ST o IAMCEST, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST o IAMSEST y la angina inestable, de los cuales los dos últimos se denominan conjuntamente síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST o SCASEST. El IAMCEST es el resultado de la obstrucción aguda completa de una arteria coronaria, que provoca un infarto transmural de la pared miocárdica irrigada por dicha arteria. El IAMSEST es el resultado de un desajuste entre la oferta y la demanda, que conduce a un infarto subendocárdico no transmural. Por último, la angina inestable también es el resultado de un desajuste entre la oferta y la demanda, lo que provoca isquemia miocárdica, pero aún no ha causado infarto.

El primer paso para abordar a un paciente con dolor torácico es realizar una evaluación inicial con una historia clínica y una exploración física, o A+EF, junto con un ECG de 12 derivaciones. El ECG debe obtenerse en los 10 minutos siguientes a la llegada al hospital y no debe retrasarse por la obtención de la A+EF. Cuando el dolor torácico se debe a una isquemia cardiaca, suele empeorar con el esfuerzo, no se alivia con el reposo y no cambia con la posición del cuerpo. Algunos pacientes pueden quejarse de molestias en el pecho, presión, opresión o sensación de quemazón, así como palpitaciones, disnea, diaforesis, náuseas y vómitos, mareos y síncope.El dolor torácico isquémico suele irradiarse a otras partes del cuerpo, como el epigastrio, el hombro y el brazo izquierdos, el cuello y la mandíbula inferior. Los antecedentes médicos relevantes en pacientes con dolor torácico incluyen hipertensión, dislipidemia, diabetes, consumo de tabaco y antecedentes familiares de infartos de miocardio.

Los hallazgos de la exploración física en pacientes con SCA pueden ser variables, ya que las obstrucciones proximales en grandes vasos producen más daño miocárdico que las obstrucciones distales en ramas más pequeñas. Si se ve afectada una zona miocárdica extensa, puede producirse una disminución del gasto cardíaco. En consecuencia, la exploración física puede mostrar signos de shock cardiogénico, como hipotensión, taquicardia, diaforesis, extremidades frías y piel pálida. Además, algunos pacientes pueden presentar indicios de insuficiencia cardiaca aguda, que se caracteriza por distensión venosa yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar, nuevo galope S3, soplo nuevo o que empeora, ortopnea y edema.

Si hay sospecha de SCA basada en la A+EF, deben obtenerse marcadores de lesión miocárdica como la troponina.

Datos de alto rendimiento que hay que tener en cuenta: Si un paciente tiene antecedentes de angina estable, los cambios en su presentación que pueden sugerir un SCA incluyen dolor torácico en reposo durante más de 20 minutos seguidos, dolor torácico de nueva aparición que limita en gran medida su actividad física o un cambio respecto a su angina basal en cuanto a frecuencia, duración o aparición de dolor torácico con menos esfuerzo. Además, algunos pacientes, en particular las mujeres cis y trans, los pacientes de edad avanzada y los diabéticos pueden presentar disnea en lugar de dolor torácico.

Mientras realiza la evaluación inicial, establezca el acceso i.v. y conecte los monitores cardíaco y de saturación de oxígeno. A continuación, inicie el MONA. M de morfina, que se administra por vía intravenosa para controlar el dolor. O significa suplemento de oxígeno, que podría ser necesario para mantener la saturación de O2 del paciente por encima del 90%. La N corresponde a los nitratos, que pueden administrarse por vía sublingual o, con menor frecuencia, por vía intravenosa para la vasodilatación con el fin de mejorar el flujo sanguíneo al miocardio. Por último, la A es para el ácido acetilsalicílico en dosis altas, que es de 325 mg, y se administra por sus propiedades antiplaquetarias para prevenir la trombosis completa. Además del MONA, también hay que administrar una estatina de alta intensidad, como atorvastatina a dosis altas, para estabilizar la placa. Por último, administre un betabloqueante como el metoprolol para disminuir la demanda miocárdica de oxígeno y reducir la mortalidad.

Ahora que ha realizado las evaluaciones iniciales y el tratamiento agudo, es hora de comprobar los resultados del ECG para el IAMCEST. Si se observa elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas, se confirma el diagnóstico de IAMCEST. Sin embargo, un bloqueo de rama izquierda o BRI puede enmascarar la elevación del ST, por lo que el diagnóstico también puede hacerse si hay un nuevo BRI con una presentación compatible con un SCA. El BRI se presenta típicamente con un QRS superior a 120 ms, una onda S dominante en V1, ondas R con muescas anchas y ausencia de ondas Q en las derivaciones laterales como V6.

Una vez diagnosticado el IAMCEST, acuda a una consulta cardiológica para que le guíe en el tratamiento. El objetivo principal del tratamiento debe ser reperfundir rápidamente el tejido isquémico para limitar la necrosis miocárdica. Pero antes es necesario administrar una terapia médica adicional siempre que no retrase el inicio de la terapia de reperfusión. Todos los pacientes deben recibir un tratamiento antiagregante plaquetario doble o TAPD, que consiste en añadir un antiagregante plaquetario oral al ácido acetilsalicílico que ya reciben. Del mismo modo, también deben recibir un anticoagulante para reducir el riesgo de eventos isquémicos relacionados con la trombosis.

Veamos las opciones para la terapia de reperfusión.