Correlaciones clínicas de anatomía: Vías de la médula espinal
Correlaciones clínicas de anatomía: Vías de la médula espinal
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Anatomía macroscópica
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La médula espinal está formada por millones de neuronas, cuyos axones y cuerpos celulares transmiten constantemente información entre nuestro cerebro y el resto del cuerpo.
De este modo, la médula espinal actúa como una asombrosa autopista de la información, permitiendo que nuestro cerebro y nuestro cuerpo trabajen juntos para interactuar con el mundo que nos rodea Pero, ¿qué ocurre cuando esta autopista de la información se interrumpe o se daña? Pues bien, las lesiones de la médula espinal dan lugar a una serie de afecciones clínicas clásicas con déficits predecibles que exploraremos en este vídeo, así que ¡vamos a ello! Antes de pasar a las lesiones medulares, vamos a refrescar nuestros conocimientos sobre la propia médula espinal.
Al acercarse a un corte transversal de la médula espinal, ésta se compone de sustancia gris y blanca.
La sustancia gris se encuentra en el centro de la médula espinal y tiene dos astas dorsales o posteriores que contienen cuerpos celulares de neuronas sensoriales, y dos astas ventrales o anteriores que contienen cuerpos celulares de neuronas motoras.
Alrededor de la sustancia gris se encuentra la sustancia blanca, formada por los axones de varias neuronas.
Se organizan en vías que transportan información hacia y desde el cerebro.
Hay cuatro vías sensoriales principales que ascienden por la columna vertebral.
En primer lugar, está la vía espinotalámica que se divide en dos partes.
La vía lateral lleva la información sensorial del dolor y la temperatura, mientras que la vía anterior lleva la información del tacto y la presión.
A continuación, hay dos vías de la columna dorsal: el fascículo gracilis, que transporta la información sensorial de la parte inferior del tronco y las piernas, y el fascículo cuneatus, que transporta la información sensorial de la parte superior del tronco y los brazos.
Estas vías transmiten sensaciones como la discriminación de dos puntos, la vibración, el tacto fino y la propiocepción.
Luego, está la vía espinocerebelosa que tiene una parte anterior y otra posterior.
Son vías ascendentes desde la médula espinal hasta el cerebelo, y llevan la información propioceptiva del cuerpo.
Por último, las principales vías motoras que descienden por la columna vertebral son las vías corticoespinales anterior y lateral, que son vías descendentes que nos permiten el movimiento voluntario de las extremidades.
Las lesiones de la médula espinal pueden producirse por diferentes causas.
En primer lugar, la médula espinal puede sufrir una compresión o un aumento de la presión, por ejemplo, a causa de un disco intervertebral saliente o de osteofitos, y esto puede producir síntomas sensoriales y motores en la zona inervada por ese segmento espinal concreto.
En los casos más graves, la médula espinal puede sufrir una transección, lo que lleva a la pérdida de toda la sensibilidad y el movimiento voluntario en la parte inferior del sitio de la lesión.
Veamos con más detalle los efectos de la transección de la médula espinal.
Cuanto más alto sea el nivel en el que se produce la transección, más función se pierde.
Si la transección se produce entre C1 y C3, entonces no hay función por debajo del nivel de la cabeza y se necesita un ventilador para mantener la respiración.
Si la transección se produce entre C4 y C5, la persona sufrirá una tetraplejia, lo que significa que no tendrá ninguna función en los miembros superiores e inferiores ni en el tronco, aunque podrá seguir respirando por sí mismo, ya que el nervio frénico está protegido.
Si la transección se produce entre la C6 y la C8, sigue habiendo una pérdida completa de la función del tronco y de las extremidades inferiores, pero algunos movimientos de las extremidades superiores quedan intactos, lo que permite realizar funciones como alimentarse o utilizar una silla de ruedas.
Si la transección se produce entre T1 y T9, el individuo queda parapléjico, por lo que hay parálisis de ambos miembros inferiores, mientras que la función de los miembros superiores permanece intacta.
En este caso, la cantidad de control del tronco varía con la altura de la lesión, lo que significa que cuanto más alta es la lesión, más graves son los déficits.
Si la transección se produce en cualquier punto entre T10 y L3, se producirá un cierto nivel de disfunción de las extremidades inferiores que provocará dificultades para caminar y deambular.
Ahora bien, a diferencia de una lesión completa de la médula espinal, que provoca la pérdida bilateral de la función de las estructuras situadas por debajo de la lesión, una hemilesión, que es una lesión de un solo lado de la médula espinal, también conocida como síndrome de Brown Sequard, preservará ciertas funciones en cada lado del cuerpo dependiendo del lado de la lesión.
La causa más común es un traumatismo penetrante, como una herida de bala o una puñalada en la espalda, pero un gran tumor de la médula espinal puede provocar este síndrome.
Una hemisección completa provocaría daños en múltiples vías neurales, mientras que se salvarían otras.
Cuando consideramos cada vía, tenemos que pensar en lo que ocurre con esa modalidad motora o sensorial a nivel de la lesión, y por debajo del nivel de la lesión.
También hay que pensar en qué lado del cuerpo se verá afectado, ya que las vías se cruzan en diferentes lugares Por ejemplo, una hemisección completa en el lado derecho daría como resultado lo siguiente.
En primer lugar, habría un daño en la columna dorsal del lado derecho, lo que provocaría la pérdida del tacto fino, la discriminación de dos puntos, la vibración y la propiocepción en el lado derecho del cuerpo, que es ipsilateral al lado de la lesión.
La pérdida de estas modalidades sensoriales se produciría a nivel de la lesión y por debajo de ella.
En segundo lugar, se dañará el asta anterior, lo que dará lugar a una lesión de la neurona motora inferior en ese nivel concreto.
Recuerde que las motoneuronas inferiores hacen sinapsis con las motoneuronas superiores de las vías descendentes, como la vía corticoespinal.
El daño a las células del asta anterior dará lugar a signos de la neurona motora inferior, como parálisis flácida ipsilateral y reflejos tendinosos profundos hipoactivos en el nivel medular específico de la lesión.
En tercer lugar, el daño a la vía corticoespinal lateral que pasa por ese nivel medular, da lugar a signos de la neurona motora superior en el lado ipsilateral de la lesión, por debajo del nivel de la lesión.
Estos signos incluyen cosas como parálisis espástica, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y un reflejo de Babinski positivo.
Finalmente, hay daños en la vía espinotalámica.
Sin embargo, la vía espinotalámica es un poco diferente, ya que las fibras de la vía anterior, que transporta el tacto y la presión crudos, ascienden en realidad 1 o 2 segmentos espinales por encima del nivel en el que entran las neuronas de 1º orden, y luego cruzan al lado opuesto de la médula espinal.
En cambio, las fibras de la vía lateral, que transportan el dolor y la temperatura, suelen cruzarse enseguida.
Así pues, dado que todas estas fibras se cruzan dentro de la médula espinal, una hemilesión en el lado derecho de la médula espinal provocará la pérdida de estas modalidades sensoriales en el lado izquierdo Esto significa que en el lado contralateral, a partir de 1-2 niveles por debajo de la lesión, hay una pérdida de tacto grueso y presión debido al daño de la vía anterior, y a nivel de la lesión y por debajo hay una pérdida de dolor y temperatura debido al daño de la vía lateral.
Además, en el lado ipsilateral de la lesión, la vía espinotalámica lateral que hace sinapsis a ese nivel y las fibras de la vía espinotalámica anterior que aún no se han cruzado estarán dañadas.
Por lo tanto, a nivel de la lesión en el lado ipsilateral, habrá una pérdida completa de toda sensación sensorial.
Pero a partir de 1-2 niveles por debajo de la lesión se produce una completa desaparición del tacto grueso, la presión, el dolor y la temperatura.
En resumen, durante una hemisección, en el lado ipsilateral de la lesión, habrá 1) a nivel de la lesión hay pérdida de toda sensación sensorial 2) por debajo de la lesión pérdida completa del tacto fino, discriminación de dos puntos, vibración y propiocepción, donde 1-2 niveles a partir de la lesión hay preservación completa del tacto grueso, presión 3) habrá signos de la neurona motora inferior como parálisis flácida a nivel de la lesión 4) signos de la neurona motora superior por debajo del nivel de la lesión, y 5) en el lado contralateral, a nivel de la lesión y por debajo hay pérdida de dolor y temperatura en donde 1-2 niveles empezando por debajo de la lesión hay pérdida de tacto grueso y presión.
Cabe destacar que la hemisección en T1 puede dar lugar a un síndrome de Horner ipsilateral.
Fuentes
- "Human Biology and Health" Pearson Prentice Hall (1992)
- "Exploring Psychology" Worth Publishers (2009)
- "Encyclopedia of Human Genetics and Disease" ABC-CLIO (2012)
- "Central Pattern Generator for Locomotion: Anatomical, Physiological, and Pathophysiological Considerations" Frontiers in Neurology (2013)
- "A case of spinal cord decompression sickness presenting as partial Brown-Sequard syndrome" Neurology (1997)
- "DEATH BY DECAPITATION" The American Journal of the Medical Sciences (1889)
- "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta‐analysis" Alzheimer's & Dementia (2018)
- "Neuropathic osteoarthropathy of the shoulder secondary to syringomyelia" Diagnostic and Interventional Imaging (2021)
- "Neurofilaments in motor neuron disorders: towards promising diagnostic and prognostic biomarkers" Molecular Neurodegeneration (2020)
- "Acute arterial occlusion" StatPearls Publishing (2021)