VIH (SIDA)

El VIH, o virus de la inmunodeficiencia humana, es un virus que tiene como diana las células del sistema inmunitario.

Con el paso del tiempo, el sistema inmunitario empieza a fallar, lo que se denomina inmunodeficiencia, y esto aumenta el riesgo de infecciones y tumores que un sistema inmunitario sano normalmente sería capaz de rechazar.

Estas complicaciones se denominan SIDA, o síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Hay dos tipos distintos de VIH: el VIH-1 y el VIH-2.

El VIH-1 es el que se asocia con mayor frecuencia con el SIDA en los EE.

UU.

y en todo el mundo; el VIH-2 es más raro, y por lo general se limita a las zonas de África occidental y el sur de Asia.

El VIH-2 es tan poco frecuente que, cuando se habla de "VIH", casi siempre se refiere al VIH-1.

El VIH se dirige directamente a las células CD4+, es decir, a las células que tienen esta molécula específica llamada CD4 en su membrana.

Los macrófagos, los linfocitos T colaboradores y las células dendríticas participan en la respuesta inmunitaria, y todos tienen moléculas CD4, por lo que pueden ser la diana del VIH.

La molécula CD4 ayuda a estas células a unirse y comunicarse con otras células inmunitarias, lo que es especialmente importante cuando las células lanzan ataques contra patógenos extraños.

Esta pequeña molécula es muy importante para nuestro sistema inmunitario, pero también es extremadamente importante para el VIH.

El VIH se dirige a la molécula CD4 y se adhiere a ella a través de una proteína llamada gp120 que se encuentra en su envoltura.

A continuación, el VIH vuelve a utilizar la gp120 para unirse a otro receptor, denominado correceptor.

El VIH necesita unirse a la molécula CD4 y a un correceptor para entrar en la célula.

Los correceptores más utilizados por el VIH son el correceptor CXCR4, que se encuentra principalmente en los linfocitos T, o el correceptor CCR5, que se encuentra en los linfocitos T, los macrófagos, los monocitos y las células dendríticas.

Estos correceptores son tan importantes que algunas personas con mutaciones genéticas homogéneas de su CCR5 realmente tienen resistencia o inmunidad al VIH, ya que el VIH no puede adherirse y entrar en la célula.

De hecho, incluso las mutaciones heterocigotas que conducen a un menor número de correceptores en las células, pueden dificultar la propagación del virus y dan lugar a una progresión más lenta de la enfermedad.

Sin embargo, consigue acceder a la célula en aquellos casos que no tienen esta mutación, una vez que el VIH se une al CD4 y al CCR5 o al CXCR4.

El VIH es un retrovirus de ARN, con envoltura, de sentido positivo, lo que significa que inyecta su única cadena de ARN en el linfocito T colaborador.

La parte "retro" del retrovirus no se refiere a su estilo, sino a que necesita utilizar una enzima llamada transcriptasa inversa para transcribir un trozo complementario de ADN "provírico" de doble cadena.

Provírico solo significa que está listo para integrarse en el ADN del hospedador, por lo que entra en el núcleo de el linfocito T colaborador y se introduce en el ADN de la célula, listo para ser transcrito en nuevos virus, bastante astuto, ¿no? Pues bien, esta es la parte realmente furtiva: cuando las células inmunitarias se activan, empiezan a transcribir y traducir las proteínas necesarias para la respuesta inmunitaria.

Irónicamente, esto significa que cada vez que la célula inmunitaria se expone a algo que le hace iniciar una respuesta inmunitaria, como cualquier infección, la célula inmunitaria acaba transcribiendo y traduciendo inadvertidamente nuevos virus del VIH, que brotan de la membrana celular para infectar más células.

¡Muy sigilosamente! Una cosa que hay que saber es que el VIH tiene fama de cometer errores cuando se replica y que durante una infección puede mutar para crear cepas de virus ligeramente diferentes.

Todos estos virus siguen considerándose "VIH", pero se comportan de forma ligeramente diferente entre sí y se dirigen a diferentes células del hospedador; de hecho, esa preferencia por la célula hospedadora se denomina tropismo vírico.

Empecemos por el hecho de que el VIH entra en el cuerpo a través de las relaciones sexuales, que es la forma en que normalmente se transmite de persona a persona.

En este primer momento, durante lo que llamamos infección aguda, la cepa R5 del VIH, que se une al correceptor CCR5, se introducirá en los macrófagos, las células dendríticas y los linfocitos T.

Por lo general, las células dendríticas que cuelgan en el tejido epitelial o de la mucosa donde el virus entró en el cuerpo, lo capturan y migran a los ganglios linfáticos, donde viven muchas células inmunitarias; la cepa R5 del VIH tiene un día de campo, infectando a los linfocitos T colaboradores, los macrófagos y más células dendríticas, lo que conduce a un gran pico en la replicación del VIH y la cantidad de virus que se encuentra en la sangre del paciente.

Los pacientes suelen experimentar síntomas similares a los de la gripe o la mononucleosis durante la infección aguda.

En respuesta, el sistema inmunitario monta un contraataque y comienza a controlar la cantidad de replicación vírica, y la cantidad de virus en la sangre disminuye hasta niveles más bajos pero aún detectables a las 12 semanas, momento en el que el paciente entra en la fase crónica o clínicamente latente, que puede durar entre 2 y 10 años.

Si también trazamos la cantidad de infocitos T junto con la cantidad de virus, veremos que se reflejan mutuamente, lo que tiene mucho sentido.