Virus de la varicela zóster

El virus de la varicela-zóster es uno de los herpesvirus y causa dos enfermedades: la varicela y el herpes zóster, también conocido como culebrilla.

En realidad, zóster hace referencia a un tipo de cinturón que utilizaban los antiguos guerreros griegos, debido a la apariencia de cinturón de la culebrilla.

En primer lugar, hablemos un poco del sistema nervioso: consta de dos partes.

El sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico, que incluye los nervios que salen del sistema nervioso central para llegar a la piel, los músculos y los órganos.

Los nervios periféricos que se originan en el cerebro se denominan nervios craneales y se encargan de la inervación motora y sensorial de la cabeza y el cuello.

Un nervio craneal específico, el nervio craneal V, es el nervio trigémino y es el responsable de la sensibilidad en la cara.

Sus neuronas sensoriales crean un conjunto de células nerviosas llamado ganglio del trigémino, situado en los huesos del lado de la cara entre los ojos y las orejas.

Los nervios periféricos que se originan en la médula espinal se denominan nervios raquídeos.

Cada nervio está formado por una raíz dorsal y otra ventral.

Las raíces ventrales contienen neuronas que llevan la inervación motora de la médula espinal a los músculos.

La información sensorial, como el tacto, la temperatura, el dolor y la presión de la piel y otros tejidos, viaja a través de las neuronas sensoriales de primer orden, en el ganglio de la raíz dorsal, cerca de la médula espinal, y luego a través de la raíz dorsal, hasta la médula espinal, donde hace sinapsis con las neuronas de segundo orden.

Cada nervio raquídeo se encarga de la sensibilidad de una zona específica de la piel, llamada dermatoma.

Por ejemplo, si pisa un lego, el dolor sería transportado por el nervio S1, pero si se golpea el dedo gordo del pie con la pata de una mesa, el dolor sería transportado por el nervio L5.

El virus de la varicela-zóster es un virus de ADN de doble cadena, protegido por una cubierta proteica llamada cápside, que está envuelta en una membrana lipídica.

El virus entra inicialmente en las células epiteliales respiratorias, pero acaba por extenderse a numerosos tipos de células.

Se introduce en todas estas células fusionando su membrana con la de la célula y liberando la cápside dentro de la misma.

La cápside se une al núcleo y le inyecta el ADN vírico, donde se copia.

Los genes víricos se transcriben en ARN y pasan a los ribosomas, donde se traducen en proteínas de la cápside.

La cápside y el ADN vírico se fusionan.

Pasan por el complejo de Golgi, un orgánulo celular encargado de empaquetar las proteínas, para obtener su membrana lipídica y, finalmente, los virus recién formados salen de la célula.

Dejando atrás una célula muerta.

Cuando una persona infectada estornuda o tose, los virus salen de los pulmones y se liberan en el aire.

El virus también puede transmitirse a través del contacto con las lesiones orales o cutáneas de la persona infectada.

Cuando el virus entra en contacto con la mucosa respiratoria o la piel de una persona nueva, comienza a replicarse en las células epiteliales.

Pronto es captada por las células inmunitarias cercanas y es transportada a un ganglio linfático cercano.

En la actualidad, el virus causa una infección primaria llamada varicela, y tiene dos etapas: viremia primaria y viremia secundaria.

En la viremia primaria, el virus infecta una parte del sistema inmunitario en el hígado y el bazo llamada sistema reticuloendotelial, que está formado por células fagocíticas.

Alrededor de dos semanas después de entrar en el cuerpo, el virus comienza a infectar a las propias células inmunitarias (específicamente a los linfocitos T) y eso se considera la viremia secundaria.

Los linfocitos T infectados comienzan a expresar proteínas que se unen a los receptores de las células de la piel.

Es un poco como si el virus estuviera haciendo autostop en el linfocito T para llegar a la piel.

Una vez que los linfocitos T llegan a la piel, liberan los virus, que comienzan a infectar los queratinocitos.

La infección se propaga por la piel, pasando directamente de célula a célula.

A veces, los queratinocitos infectados comienzan a fusionarse y crean células multinucleadas gigantes llamadas células de Tzanck.

Las células no infectadas comienzan a secretar interferones alfa y beta, que inhiben la síntesis de proteínas víricas y protegen a esas células de la infección.

Como resultado, obtenemos pequeñas lesiones en la piel separadas por zonas normales de piel.

Además de infectar a los queratinocitos, el virus también infecta a las neuronas sensoriales de la piel, y en esas neuronas viaja de forma retrógrada, es decir, hacia atrás a través de la neurona hasta los ganglios de la raíz dorsal o, si está en la cara, el ganglio del trigémino.