Correlaciones clínicas de anatomía: Cerebelo y tronco encefálico

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Introduction0:00–0:51

El cerebelo, que en latín significa "pequeño cerebro", es una parte del cerebro que desempeña un papel importante en la postura, el equilibrio, el mantenimiento del tono muscular y la coordinación de las actividades motoras voluntarias Por su parte, el tronco encefálico es una estructura en forma de tronco que conecta las partes superiores del sistema nervioso central con la médula espinal y sirve de centro para regular los reflejos vitales, como la respiración y los latidos del corazón Las lesiones y enfermedades de estas partes del cerebro dan lugar a complejos problemas neurológicos, que pueden tener incluso consecuencias mortales.
En primer lugar, veamos las lesiones del cerebelo, que pueden ser causadas por una variedad de afecciones como un accidente cerebrovascular, lesiones que ocupan espacio, infecciones o toxicidades de medicamentos.

Cerebellar lesions0:51–4:06

Recordemos que la corteza cerebelosa puede dividirse en tres regiones funcionales que se sitúan longitudinalmente: la zona lateral; la zona intermedia o paravermal; y la zona media o vermal.
Un tipo de lesión es la lesión lateral del cerebelo, que afecta a la zona lateral e intermedia de ese órgano y a sus núcleos cerebelosos asociados, lo cual perjudica los movimientos voluntarios de las extremidades.
La zona lateral ayuda a la planificación motora, y se ha demostrado que la zona intermedia controla los músculos de las partes distales de las extremidades, especialmente las manos y los pies.
Clínicamente, las lesiones cerebelosas laterales pueden causar ataxia homolateral de las extremidades, es decir, pérdida de coordinación de la extremidad del mismo lado de la lesión.
Esto puede manifestarse como: temblor intencional, que son movimientos involuntarios y temblorosos que ocurren durante movimientos voluntarios dirigidos; dismetría, que es cuando los individuos sobrepasan o subestiman una posición prevista de las extremidades, por ejemplo, durante la prueba del dedo a la nariz; disdiadococinesia, que es la incapacidad de realizar movimientos alternativos rápidos; pérdida de equilibrio con una tendencia a caer hacia el mismo lado que la lesión y, finalmente, reducción del tono muscular en el lado homolateral.
A continuación, hay lesiones mediales del cerebelo, que afectan al vermis o zona mediana; al lóbulo floculonodular, o al núcleo fastigio.
Estas áreas modulan la postura y la coordinación del tronco y los miembros proximales, que son estructuras mediales. Así que recuerde que una lesión medial afecta a las estructuras mediales Clínicamente, las lesiones mediales causan ataxia troncal, que es cuando los individuos tienen una marcha inestable y de base ancha, a veces denominada marcha de marinero borracho.
Las lesiones del lóbulo floculonodular provocan síntomas vestibulares, como nistagmo, vértigo y vómitos. Una de las causas más frecuentes de la degeneración cerebelosa medial en los adultos es el abuso crónico del alcohol, mientras que, en los niños, el daño suele estar causado por tumores cerebrales como los meduloblastomas o los ependimomas Veamos si puede comparar los síntomas clínicos de las lesiones laterales frente a las mediales del cerebelo.

Quiz4:06–4:25

Central transtentorial herniation4:25–8:56

El cerebelo se encuentra en la fosa craneal posterior, cubierto por un pliegue de duramadre llamado tienda del cerebelo.
Este pliegue separa la cavidad craneal en el espacio infratentorial que contiene el cerebelo y partes del tronco del encéfalo, y el espacio supratentorial que contiene el cerebro En la parte anterior de la tienda, hay una abertura llamada incisura o muesca tentorial, a través de la cual pasa el tronco del encéfalo.
Dado que el cráneo es una estructura dura que no puede expandirse, si la presión intracraneal supratentorial aumenta, puede obligar a partes del cerebro a sobresalir a través de la incisura tentorial, provocando una hernia transtentorial En una hernia transtentorial central o hacia abajo, todo el tronco del encéfalo es empujado hacia abajo, o caudalmente, a través de la muesca tentorial Esto puede ocurrir debido a un edema cerebral grave, como después de un traumatismo craneoencefálic Otras posibles causas son las lesiones cerebrales que ocupan espacio, especialmente en el espacio supratentorial, como los tumores o las hemorragias Cuando la hernia se desarrolla rápidamente, puede arrancar pequeñas ramas de la arteria basilar paramediana que irrigan el bulbo raquídeo y el puente de Varolio.
Estas pequeñas hemorragias parenquimatosas se denominan hemorragias de Duret. Por desgracia, suelen ser mortales, ya que el tronco encefálico desempeña un papel vital en la respiración y la regulación de los latidos del corazón Otro tipo de hernia transtentorial es la llamada hernia uncal, en la que la parte medial del lóbulo temporal, llamada uncus, es empujada a través de la escotadura tentorial, donde comprime el mesencéfalo del tronco del encéfalo.
Suele estar causada por una masa que se expande, como hematomas, tumores o abscesos en el lóbulo temporal. Una de las primeras estructuras que pueden comprimirse es el nervio oculomotor, o nervio craneal III, en el lado homolater Este nervio surge del mesencéfalo entre los pedúnculos cerebrales y proporciona el control motor de los músculos del ojo, además de transmitir la inervación parasimpática para la constricción del iris y la acomodación del cristalino.
Dado que las fibras parasimpáticas están situadas superficialmente a las fibras motoras, son las primeras en comprimirse, lo que da lugar a una pupila dilatada y fija, a menudo denominada "pupila dilatada", y a una parálisis de la acomodación del ojo homolateral.
A medida que la compresión avanza, las fibras motoras también se ven afectadas, lo que provoca una parálisis del nervio oculomotor, que hace que el ojo sea arrastrado hacia abajo y hacia fuera debido a la acción sin oposición de los músculos oblicuo superior y recto lateral, que están inervados por el nervio craneal IV y el nervio craneal VI, respectivamente.
Esto puede causar síntomas como visión doble, o diplopía, así como una posible ptosis, ya que el nervio oculomotor inerva al músculo del párpado superior.
El uncus también puede comprimir el pedúnculo cerebral donde se decusan las fibras corticoespinales descendentes, lo que puede provocar una hemiparesia contralateral.
En los casos graves de desplazamiento de la línea media debido a una hernia uncal, el tronco del encéfalo puede quedar comprimido en el borde contralateral de la tienda del cerebelo, llamado muesca de Kernohan.
Esto puede dar lugar al fenómeno de Kernohan, que provoca daños en el nervio oculomotor contralateral y en el pedúnculo cerebral, lo que causa una pupila contralateral fija y dilatada con parálisis oculomotora, y hemiparesia homolateral.
Por último, pero no por ello menos importante, está la hernia amigdalina cerebelosa, que puede estar causada por tumores o hemorragias que provocan una presión intracraneal elevada en la fosa craneal posterior.

Cerebellar tonsillar herniation8:56–9:32

Este aumento de la presión intracraneal hace que las amígdalas cerebelosas se hernien hacia abajo a través del agujero magno.
Las amígdalas pueden entonces comprimir el tronco del encéfalo y sus centros respiratorios y cardíacos, provocando coma y, posiblemente, la muerte.
Hagamos otra pequeña pausa y veamos si puede recordar los tres tipos más frecuentes de hernias que afectan al tronco del encéfalo y al cerebelo.

Quiz9:32–9:45

Parinaud syndrome9:45–11:36

Cambiemos de marcha y hablemos de las lesiones del tronco del encéfalo, empezando por el mesencéfalo. Las lesiones o la compresión del techo o de la parte dorsal del mesencéfalo a nivel de los colículos superiores provocan el síndrome del mesencéfalo dorsal, también conocido como síndrome de Parinaud.
Afectan al centro vertical de la mirada, provocando una parálisis de la mirada vertical, en la que los individuos son incapaces de realizar una mirada conjugada hacia arriba o hacia aba Las lesiones también afectan a los núcleos de Edinger Westphal, provocando una disociación luz-cerca, en la que las pupilas no reaccionan a la luz pero sí a la acomodación El daño en el mesencéfalo dorsal en el síndrome de Parinaud también puede provocar la retracción bilateral de los párpados, dejando al descubierto la esclerótica por encima del limbo corneal superior, lo que se conoce como signo de Collier.
Este mecanismo no se conoce con detalle, pero se cree que se debe a la sobreestimulación de los músculos del párpado superior.
Por último, cuando el paciente intenta mirar hacia arriba, puede haber un nistagmo irregular y espasmódico que se asocia a convergencia y retracción de ambos ojos, especialmente con la mirada hacia arriba, lo cual se denomina nistagmo de convergencia-retracción.
Puede ocurrir debido a la contracción sostenida del recto medial y otros músculos extraoculares. El síndrome de Parinaud puede estar causado por un accidente cerebrovascular en el mesencéfalo dorsal, un tumor de la glándula pineal, llamado pinealoma, o por hidrocefalia.
Ahora bien, el mesencéfalo alberga muchas estructuras, una de las cuales es el fascículo longitudinal medial, o FLM para abreviar.

MLF lesion11:36–13:57

Los daños en el FML pueden causar lo que se denomina oftalmoplejía internuclear, que es una alteración de la mirada horizontal conjugada.
Recordemos que para la mirada horizontal, el campo ocular frontal envía una señal a la formación reticular protuberancial paramediana contralateral, que luego se comunica con el núcleo abducens de ese lado para actuar sobre el músculo recto lateral contralateral del campo ocular frontal donde se envió la señal.
Simultáneamente, las fibras de ese núcleo abducens también envían fibras a través de la vía del FLM para comunicarse con el núcleo oculomotor del lado homolateral de la señal original del campo ocular frontal para actuar sobre el músculo recto medial del ojo homolateral, permitiendo que ambos ojos coordinen juntos la mirada horizontal en la misma dirección.
El daño unilateral del FLM provoca la incapacidad de aducción del ojo homolateral, mientras que el ojo contralateral aún puede realizar la abducción.
Así, por ejemplo, si se daña el FLM y el paciente intenta mirar a la izquierda, el ojo derecho se queda fijo mientras el izquierdo se abduce, provocando diplopía El daño unilateral del FLM suele deberse a infartos lacunares de las arterias protuberanciales procedentes de la arteria basilar en la zona del mesencéfalo y la protuberancia dorsal.
También pueden producirse daños bilaterales en el FLM, y suelen estar asociados a la esclerosis múltiple. Hay que tener en cuenta que la convergencia y el reflejo luminoso pupilar no se ven afectados por el daño del FLM, porque utilizan vías diferentes.

PPRF lesion13:57–15:34

Más abajo en la protuberancia podemos tener una lesión en la formación reticular protuberancial paramediana, o FRPP, que es el centro de la mirada lateral subcortical.
Como hemos dicho, la FRPP recibe la entrada del campo ocular frontal contralateral y envía señales al núcleo abducens del mismo lado para estimular el músculo recto lateral de ese ojo homolateral.
La señal se envía simultáneamente a través del fascículo longitudinal medial a los núcleos oculomotores contralaterales para estimular el músculo recto medial del ojo contralateral.
Cuando hay una lesión en la FRPP, ambos ojos se desvían hacia el lado contralateral, lejos de la lesión del tronco del encéfalo.
Esto contrasta con las lesiones del campo ocular frontal, donde ambos ojos se desviarán hacia el lado homolateral de la lesión, o hacia el lado de la lesión.
Así, por ejemplo, cuando los ojos se desvían hacia la derecha, la lesión puede afectar a la FRPP izquierda o al campo ocular frontal derech Algunas de las posibles causas de las lesiones de la FRPP son los accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos que afectan a las ramas paramedianas de la arteria basilar que lo irrigan.

Noncommunicating hydrocephalus15:34–17:21

El sistema ventricular es una red de cavidades que albergan líquido cefalorraquídeo, o LCR, dentro del cerebro. Cuando aumenta el volumen de LCR puede producirse una dilatación de los ventrículos que da lugar a una afección denominada hidrocefalia.
Normalmente, el LCR es producido por los plexos coroideos de los ventrículos y fluye desde los dos ventrículos laterales, a través del tercer y cuarto ventrículos, y finalmente al espacio subaracnoideo para ser reabsorbido.
La zona más estrecha del sistema ventricular es el acueducto cerebral, también llamado acueducto de Silvio, que se encuentra dentro del mesencéfalo y conecta el tercer y el cuarto ventrículos.
Es el lugar más frecuente de obstrucción que puede conducir a la acumulación de LCR y la posterior hidrocefalia. El acueducto cerebral puede bloquearse debido a hemorragias intraventriculares, infecciones bacterianas y fúngicas, o debido a una estenosis acueductal congénita.
Otras posibles causas son los tumores o masas, como un glioma o un quiste coloide, que comprimen y estrechan aún más el acueducto cerebral.
En la clínica, da lugar a una hidrocefalia no comunicante u obstructiva que provoca dolores de cabeza, náuseas, vómitos, papiledema, coma e incluso la muerte.

Quiz17:21–17:40

Veamos si puede recordar dos afecciones y sus características clínicas que pueden desarrollarse a partir de la compresión del mesencéfalo dorsal por un pinealoma.

Reticular activating system lesions17:40–18:51

Ahora pasemos al sistema activador reticular, o SAR para abreviar, que es un complejo centro de procesamiento que se encuentra en el mesencéfalo en una zona mal definida llamada formación reticular.
La formación reticular se encarga de controlar la conciencia y la excitación, recibiendo información aferente de múltiples vías sensoriales, como los centros auditivos, visuales y somatosensoriales, y transmitiendo esta información a la corteza cerebral, que la procesa.
Se cree que nuestro grado de vigilia y de conciencia de uno mismo en el entorno está relacionado con el grado de actividad procedente de la formación reticular, donde cosas como la sensación de dolor pueden estimular la formación reticular y aumentar posteriormente la excitación Por lo tanto, las lesiones del mesencéfalo, como la hemorragia protuberancial bilateral, pueden dañar el SAR, reduciendo los niveles de excitación y conciencia.

Red nucleus lesions18:51–21:13

Esto causa letargo, estupor y coma. Otra estructura del mesencéfalo es el núcleo rojo, que ayuda a coordinar el tono muscular y la postura corpora El núcleo rojo está situado en el tegmento o parte ventral del mesencéfalo, y da lugar a la vía rubroespinal que desciende y actúa sobre los músculos flexores del miembro superior.
Las lesiones graves del mesencéfalo proximal por encima del núcleo rojo dañan las señales inhibitorias descendentes desde la corteza hasta la médula espinal y el núcleo rojo.
Como resultado, el núcleo rojo se sobreestimula, enviando señales a los músculos flexores de las extremidades superiores a través de la vía rubroespinal, aumentando su tono.
Además, otras vías motoras descendentes, como la vestibuloespinal y la reticuloespinal, también pierden el control inhibitorio y sobreestimulan los músculos extensores del cuerpo.
Esto lleva a una postura patológica característica, llamada de decorticación o postura flexora, en la que las extremidades superiores están flexionadas con las muñecas y las manos dobladas en puños cerca del pecho, mientras que las extremidades inferiores están extendidas y rotadas internamente con flexión plantar del pie.
Por otro lado, las lesiones en el núcleo rojo o por debajo de él dañan la vía rubroespinal, por lo que los flexores de los miembros superiores dejan de ser estimulados.
A su vez, las vías vestibuloespinal y reticuloespinal sobreestimulan los músculos extensores de todo el cuerpo, provocando la característica postura de descerebración o extensora, en la que las extremidades superiores están aducidas, extendidas y en hiperpronación, mientras que las extremidades inferiores también están extendidas con plantarflexión del pie.
Consejo profesional: para diferenciar fácilmente estas dos posturas, basta con recordar que en la postura de decorticación los brazos están cerca del corazón, o cor en latín.
Veamos si puede diferenciar entre las lesiones del campo ocular frontal, la formación reticular protuberancial paramediana y el fascículo longitudinal medial.

Quiz21:13–21:33

El centro del vómito del cerebro es responsable de nuestro reflejo del vómito. El centro del vómito está coordinado por el núcleo de la vía solitaria, o núcleo solitario, que se encuentra en el bulbo raquídeo, y recibe información de múltiples fuentes para iniciar el reflejo del vómit En primer lugar, recibe información de la zona de activación de los quimiorreceptores, o CTZ, que se encuentra en la superficie dorsal del bulbo raquídeo, en el suelo del cuarto ventrículo, en una zona llamada área postrema, o área 'puke'- strema.

Brain vomiting center21:33–23:12

La CTZ no tiene una barrera hematoencefálica bien desarrollada, lo que significa que puede estar expuesta a sustancias químicas que se encuentran en la sangre y el LCR y que pueden activarla directamente e iniciar el reflejo del vómito.
Entre estas sustancias se encuentran las toxinas, las hormonas y los medicamentos, como los agentes quimioterapéuticos, así como el alcohol.
También recibe la entrada de fibras aferentes viscerales procedentes del tubo digestivo a través del nervio vago. Por ejemplo, los agentes quimioterapéuticos estimulan los receptores de las fibras nerviosas aferentes vagales en la pared intestinal del tracto digestivo, que ascienden y desencadenan el reflejo del vómito en la CTZ Además, también recibe información del sistema vestibular, lo que explica la cinetosis, el mareo en el coche y en el barco.

Review23:12–25:51

##Resumen Como breve resumen... Las lesiones laterales del cerebelo provocan ataxia de las extremidades y pérdida de equilibrio, mientras que las lesiones mediales provocan ataxia troncal y nistagmo.
El aumento de la presión intracraneal causa una hernia transtentorial central o hacia abajo del tronco del encéfalo, desgarrando las ramas de la arteria basilar que irrigan el bulbo cefalorraquídeo y la protuberancia, y puede ser mortal.
En la hernia transtentorial uncal, el uncus comprime el nervio oculomotor homolateral y las vías motoras descendentes al cuerpo contralateral en el mesencéfalo.
En las hernias amigdalinas cerebelosas, los centros respiratorios y cardíacos del tronco del encéfalo se comprimen, lo que puede provocar el coma y la muerte.
El síndrome de Parinaud hace referencia a una lesión del mesencéfalo dorsal que provoca parálisis de la mirada vertical, disociación luz-cerca, signo de Collier y nistagmo de convergencia-retracción.
Las lesiones del fascículo longitudinal medial causan oftalmoplejia internuclear y alteración de la mirada horizontal caracterizada por la incapacidad de aducción del ojo homolateral, diplopía y nistagmo del ojo contralateral.
La lesión de la formación reticular protuberancial paramediana provoca la desviación de los ojos hacia el lado contralateral.
La obstrucción del acueducto cerebral en el mesencéfalo da lugar a hidrocefalia no comunicante, que se presenta con cefaleas, náuseas, vómitos, papiledema, coma e incluso la muerte.
Las lesiones del sistema activador reticular del mesencéfalo reducen el nivel de conciencia y pueden conducir al coma. Las lesiones por encima del núcleo rojo presentan una postura de decorticación, mientras que las lesiones por debajo de éste presentan una postura descerebrada.
El centro del vómito del cerebro activa el reflejo del vómito y recibe información de la zona de activación de los quimiorreceptores en el área postrema, que detecta las sustancias emetógenas de la sangre y el LCR, los aferentes viscerales del tracto digestivo y el sistema vestibular.