Correlatos clínicos de la anatomía: Hemisferios cerebrales

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Introduction0:00–1:04

Los hemisferios cerebrales son dos mitades simétricas del cerebro que contienen miles de millones de neuronas y sus conexiones, formando una asombrosa red de células que ayudan a gobernar nuestras acciones cotidianas.
Están formados por la corteza cerebral, la sustancia blanca subcortical y masas de sustancia gris denominadas núcleos basales, que se encuentran en toda la sustancia blanca subcortica Debido a la complejidad de nuestro cerebro, las dolencias clínicas que afectan a nuestros hemisferios cerebrales dan lugar a una variedad de síntomas anómalos y extraños, por lo que comprender la anatomía del hemisferio cerebral es crucial para entender estas afecciones.
Empecemos por las lesiones de la corteza cerebral, que es la sustancia gris superficial de nuestro cerebro. Contiene miles de millones de neuronas responsables del procesamiento de la información.
Dependiendo de la parte de la corteza en la que se produzcan estas lesiones, causarán diferentes manifestaciones clínicas.

Prefrontal cortex lesions1:04–2:30

En primer lugar, se producen lesiones en la corteza prefrontal, que es un área responsable de la composición de la personalidad de una persona y que gobierna el comportamiento social.
Así pues, las lesiones de la corteza prefrontal provocan un síndrome del lóbulo frontal que, por lo general, cursa con cambios en la personalidad y, en concreto, problemas de planificación, iniciativa, juicio y comportamiento social.
Las personas tienen dificultades para tomar decisiones y pueden volverse impulsivas y agresivas. También pueden mostrar un comportamiento socialmente inaceptable, en el que ya no se refrenan de decir o hacer cosas inapropiadas, y también pueden dejar de preocuparse por su ropa y apariencia.
La lesión de la corteza prefrontal también contribuye a la reaparición de reflejos primitivos, como el reflejo de agarre, el reflejo de succión y el reflejo de manoseo.
Los daños bilaterales de la corteza prefrontal provocan incontinencia, apraxia de la marcha e incluso conducen a un mutismo acinético, en el que las personas despiertas carecen de voluntad o motivación para moverse o hablar, pero le seguirán con la mirada en respuesta a los ruidos.
A continuación, se pueden producir lesiones en los campos oculares frontales, que pueden encontrarse en la circunvolución frontal media, concretamente en el área 8 de Brodmann.

Frontal eye field injuries2:30–3:54

Entre las posibles causas de las lesiones de los campos oculares frontales se encuentran los accidentes cerebrovasculares que afectan a la arteria cerebral media, los tumores cerebrales o las lesiones durante la neurocirugía.
Esta área permite controlar voluntariamente los movimientos oculares y conjugar la mirada hacia el lado contralateral. Las fibras se cruzan en el centro lateral de la mirada contralateral, que se encuentra en la formación reticular protuberancial paramediana para gobernar la mirada contralatera Por tanto, el daño en el campo ocular frontal de uno de los hemisferios cerebrales provocará la desviación de ambos ojos hacia el mismo lado de la lesión y la incapacidad de mover voluntariamente los ojos hacia el lado contralateral.
Esto contrasta con una lesión de la formación reticular protuberancial paramediana, que hará que los ojos se desvíen hacia el lado contralateral de la lesión, lejos de la misma Cuando los ojos se desvían hacia la derecha, la lesión puede afectar a la formación reticular protuberancial paramediana izquierda o al campo ocular frontal derecho.
Hagamos una pequeña pausa y veamos si puede recordar las características clínicas asociadas a las lesiones de la corteza prefrontal ¿Y a la lesión del campo ocular frontal?

Quiz3:54–4:13

Siguiendo con las lesiones de la corteza cerebral, vamos a hablar de las que pueden provocar afasia, que es la incapacidad de comprender y producir el hab Estas lesiones suelen afectar al hemisferio dominante, que es el izquierdo en el caso de los diestros y el derecho en el de los zurdos En primer lugar, veamos las lesiones del área de Broca, o área 44/45 de Brodmann, que es el área motora responsable de controlar los músculos que nos permiten producir palabras y hablar.

Aphasia4:13–8:30

Situada en la circunvolución frontal inferior, una lesión en esta zona da lugar a la afasia de Broca, también conocida como afasia motora, no fluida o expresiva.
En la afasia de Broca, las personas tienen dificultades para planificar y ejecutar los movimientos necesarios para la producción del habla.
Por lo tanto, hablarán lentamente y con poca fluidez, hablarán con un mayor esfuerzo y harán pausas entre las palabras. La comprensión del habla de la persona está intacta, ya que el área de Wernicke está preservada, pero la repetición suele estar deteriorad Las personas pueden tener dificultades para nombrar objetos y son conscientes de su problema, lo que puede ser muy frustrante para ellos.
Puedes asociar Broca a Boca Rota, usando la palabra "boca" en español. Cuando el área de Broca está dañada, la corteza motora primaria cercana puede verse afectada, por lo que los pacientes presentarán síntomas de debilidad o parálisis en la cara y el miembro superior contralatera Podemos tener una lesión en el área de Wernicke, o en el área 22/39/40 de Brodmann, que es la responsable de procesar y comprender tanto el lenguaje escrito como el hablado, lo que nos permite entender una frase y decirla de forma comprensible.
El área de Wernicke se encuentra en la circunvolución temporal superior, por lo que una lesión en esta zona provoca afasia de Wernicke, también conocida como afasia sensorial o recept En la afasia de Wernicke, las personas tienen fluidez, articulan bien e incluso hablan más rápido de lo habitual, pero su comprensión y repetición del lenguaje hablado y escrito están deterioradas.
Por ello, no encuentran las palabras adecuadas y su discurso parece carecer de sentido, lo que se ha descrito como "ensalada de palabra Un consejo rápido, puede asociar Wernicke a la ensalada de palabras (Words, en inglés).
A diferencia de la afasia de Broca, las personas con afasia de Wernicke no son conscientes de sus defectos, por lo que hablarán como si no pasara nada.
La radiación óptica está muy cerca del área de Wernicke, por lo que también pueden tener síntomas acompañantes de defectos en el campo visual, en el cuadrante superior contralateral.
Tanto el área de Broca como la de Wernicke están conectadas por un haz de vías de sustancia blanca llamado fascículo arqueado, que se encuentra bajo la circunvolución supramarginal y el opérculo frontoparie En la afasia de conducción, las personas conservan la fluidez y la comprensión del habla, pero la repetición del lenguaje hablado está gravemente afectad También pueden tener dificultades para nombrar objetos y son conscientes de sus defectos.
Por último, cuando las lesiones son tan extensas que afectan tanto al área de Broca como a la de Wernicke, se produce una afasia global En la afasia global, hay una pérdida de producción del habla y de comprensión de las palabras escritas y habladas.
Las personas no son capaces de formular, comprender o repetir el lenguaje hablado y escrito. Hagamos otra pausa y veamos si puede recordar los síntomas habituales de la afasia de Broca ¿Y de la afasia de Wernicke?

Quiz8:30–8:48

Paracentral lobule lesions8:48–9:51

Veamos ahora las lesiones de la cara medial de la circunvolución precentral, también conocida como lóbulo paracentral anterior.
Esta área es responsable del control motor de los miembros inferiores. Los daños en el lóbulo paracentral provocan debilidad contralateral en las extremidades inferiores y signos de lesión de la neurona motora superior, como hiperreflexia y signo de Babinski positivo.
Dado que la hoz del cerebro se extiende entre los hemisferios hasta el cuerpo calloso, un tipo de tumor frecuente, y normalmente benigno, llamado meningioma parasagital puede comprimir y afectar a los lóbulos paracentrales de ambos hemisferios.
El control motor del esfínter de la orina también está situado en el lóbulo paracentral anterior, de manera que las lesiones bilaterales pueden causar incontinencia urinari El síndrome de Gerstmann se origina por una lesión de la circunvolución angular, situada en el lóbulo parietal inferior del hemisferio dominante.

Gerstmann syndrome9:51–11:08

La circunvolución angular es un área que integra la información visual, acústica y somatosensorial para comprender y resolver problemas, sobre todo en relación con el habla y el procesamiento de números.
La circunvolución angular está irrigada por las arterias angular y parietal posterior, que son ramas de la arteria cerebral media, y la oclusión de estas arterias da lugar al síndrome de Gerstmann.
El síndrome de Gerstmann tiene 4 características clave, que son la desorientación izquierda-derecha, o confusión para diferenciar el lado izquierdo y el derecho del cuerpo; la agnosia de los dedos, o incapacidad de reconocer cada dedo de la mano; la acalculia, o incapacidad de realizar cálculos matemáticos; y la agrafia, o incapacidad de escribir.
Además, algunas lesiones pueden provocar afasia y alexia, que es la incapacidad de leer. Ahora bien, una lesión similar en la parte inferior del lóbulo parietal en el hemisferio no dominante suele dar lugar al síndrome de inatención unilatera Esta zona también recibe su riego sanguíneo de las arterias angulares y parietales posteriores de la arteria cerebral media.

Hemispatial neglect syndrome11:08–12:19

Las características clínicas asociadas a este síndrome son la heminatención del lado contralateral del cuerpo. En pocas palabras, si el hemisferio no dominante es el derecho, como es el caso de los diestros, una lesión en la zona inferior del lóbulo parietal provoca la falta de conciencia de la mitad izquierda del cuerpo y del espacio que la rodea.
Ejemplos de ello son la apraxia de construcción: cuando se pide al sujeto que dibuje un reloj, solo dibujará la mitad derecha del reloj, pero no es consciente de que no lo ha dibujado entero; o la apraxia de vestimenta, en la que solo se viste la mitad del cuerpo.
La persona también padece anosognosia, que es una indiferencia o falta de capacidad para reconocer su afección. Vamos a hablar del hipocampo, que forma parte del sistema límbico y participa en la formación de la memoria.

Hippocampal damage12:19–13:34

Las personas con daños bilaterales en el hipocampo desarrollan amnesia anterógrada, lo que significa que son incapaces de crear nuevos recuerdos, pero aún pueden recordar los antiguos.
Las neuronas de la corteza del hipocampo son extremadamente vulnerables al daño isquémico, y la lesión comienza apenas 5 minutos después del inicio de la hipoxia El hipocampo es tan vulnerable a la isquemia porque constituye una zona de drenaje, lo que significa que recibe su riego sanguíneo de las ramas terminales de dos arterias diferentes, la arteria coroidea anterior y la arteria cerebral posterior, con un riego sanguíneo colateral limitado.
Por lo tanto, existe un alto riesgo de lesión del hipocampo en situaciones clínicas con mayor propensión a dañar estos vasos, como la hipertensión, el tabaquismo, la dislipidemia y la diabetes, o en situaciones con una demanda metabólica excesiva, como durante un ataque epiléptico.
Hagamos otra pequeña pausa y veamos si puede recordar cuáles son los síndromes y las características clínicas de una lesión de la corteza parietal dominante.

Quiz13:34–13:58

¿Y qué pasa con la no dominante? Veamos una lesión que afecta a la función de los ganglios basales, en particular una lesión del núcleo subtalámico.

Subthalamic nucleus lesions13:58–15:34

Normalmente, el núcleo subtalámico colabora con los ganglios basales para regular los movimientos, excitando el globo pálido interno, que inhibe el tálamo.
Una vez que el núcleo subtalámico se daña, el globo pálido interno deja de inhibir al tálamo, que sobreestimula la corteza motora, causando una afección llamada hemibalismo.
El hemibalismo suele presentarse como una agitación repentina, involuntaria y de gran amplitud de una o ambas extremidades en el lado del cuerpo contralateral al lado de la lesión.
Para recordarlo, se puede utilizar la palabra hemi-ball-ismus para recordar que "la mitad del cuerpo se vuelve balística".
El núcleo subtalámico recibe principalmente sangre de las pequeñas arterias penetrantes de las arterias cerebrales medias, llamadas arterias lenticuloestriadas, y de pequeñas ramas de la circulación posterior.
Dado el pequeño tamaño de estas arterias, son propensas a la obstrucción, especialmente en el marco de la hipertensión o la diabetes.
Los accidentes cerebrovasculares que se producen en estas pequeñas arterias se denominan accidentes cerebrovasculares lacunares.
Vamos a hablar de otra afección llamada síndrome de Kluver-Bucy, que puede deberse a lesiones bilaterales de las amígdalas y de la corteza circundante del lóbulo temporal.

Kluver-Bucy syndrome15:34–16:58

Estas lesiones suelen desarrollarse como una complicación de una encefalitis vírica causada típicamente por el virus del herpes simple tipo 1, que suele afectar al lóbulo temporal.
Otras causas posibles son la cirugía del lóbulo temporal para tratar la epilepsia, un traumatismo craneal que provoca contusiones en el lóbulo temporal o la hipoperfusión de las arterias coroideas anteriores bilaterales que irrigan la amígdala.
El síndrome de Kluver-Bucy suele presentarse con tres tipos de comportamientos desinhibidos: hipersexualidad, o aumento del impulso sexual; hiperfagia, o deseo incontrolable de comer; e hiperoralidad, que es el impulso de explorar objetos con la boca.
Otros síntomas que pueden desarrollarse son la agnosia visual, o ceguera psíquica, en la que las personas no pueden reconocer los objetos que ven, además de los cambios de personalidad, como la pasividad o la docilidad.
El hipotálamo contiene dos núcleos más que regulan el hambre, que son el núcleo hipotalámico lateral y el núcleo ventromedial.

Hunger16:58–18:07

El núcleo lateral estimula el hambre y representa el centro del hambre o de la alimentación. Por lo tanto, las lesiones del núcleo lateral provocan pérdida de apetito, anorexia e inanición.
El núcleo ventromedial controla la glucosa en sangre y media en la saciedad; la estimulación de esta zona reduce el hamb Una lesión en esta zona provoca hiperfagia y obesidad.
Para diferenciar fácilmente estas lesiones, basta con recordar que la Lesión Lateral le hace ser esbeLto, mientras que la Lesión VentroMedial le hace ser muy masiVo.
Las lesiones que afectan a estos núcleos son tumores, como el craneofaringioma, infecciones, traumatismos y trastornos vasculares Por último, vamos a hablar del tálamo y de su papel en la transmisión de la información somatosensorial.

Thalamic nuclei lesions18:07–19:18

El núcleo ventral posterolateral del tálamo recibe información de la vía espinotalámica y de las columnas dorsales del lado contralateral del tronco y las extremidades, mientras que el núcleo ventral posteromedial recibe información de la vía trigeminal del lado contralateral de la cara, y proyecta esta información a la corteza a través de las fibras talamocorticales para ser procesada.
Por lo tanto, el daño a estos dos núcleos puede resultar en una pérdida sensorial contralateral completa. Esto significa que la persona pierde el sentido del tacto, la discriminación táctil, la vibración, la propiocepción, el dolor y la temperatura del lado contralateral del cuerpo, e incluso puede provocar una marcha inestable.
Los daños en estos núcleos talámicos pueden deberse a un compromiso vascular o a la compresión local por elementos como los tumores.
¡Hora de preguntar! Además, ¿puede recordar, la lesión de qué núcleos hipotalámicos puede causar anorexia e hiperfagia?
Como breve resumen... Las lesiones de la corteza prefrontal provocan cambios en la personalidad, a menudo causando problemas en la toma de decisiones, comportamiento socialmente inaceptable y apatía hacia la apariencia.

Quiz19:18–19:41

Una lesión del campo ocular frontal conduce a la desviación de los ojos hacia el lado homolateral, mientras que la lesión de la formación reticular protuberancial paramediana conduce a la desviación de los ojos hacia el lado contralateral.

Review19:41–21:35

Las lesiones en el área de Broca causan afasia motora o expresiva, lo que provoca dificultades para producir palabras y repetirlas Las lesiones del área de Wernicke causan afasia sensorial o receptiva, en la que las personas tienen un discurso fluido pero tienen dificultades con la comprensión del lenguaje Los daños en el fascículo arqueado dan lugar a una afasia de conducción que provoca dificultades en la repetición del lenguaje hablado, mientras que los daños en todas estas áreas dan lugar a una afasia global Los daños en el lóbulo paracentral provocan signos contralaterales de la motoneurona superior en los miembros inferiores, y los daños bilaterales también provocan incontinencia.
Las lesiones de la corteza parietal dominante causan el síndrome de Gerstmann, que se presenta con desorientación izquierda-derecha, agnosia de los dedos, acalculia y agrafia, mientras que las lesiones de la corteza parietal no dominante causan heminatención.
El síndrome de Kluver-Bucy se origina por un daño bilateral en ambas amígdalas Las lesiones del núcleo hipotalámico lateral provocan anorexia, mientras que las lesiones del núcleo ventromedial provocan obesidad.
El daño a los núcleos ventral posterolateral y posteromedial del tálamo conduce al déficit sensorial contralateral total.
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