Hipertiroidismo: revisión de patología

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Case study0:00–0:54

Ingresan dos pacientes en la sala de Endocrinología. El primero es Gregor, de 55 años, que acudió quejándose de pérdida de peso, intolerancia al calor, dolor en el pecho, palpitaciones e insomnio.
En la exploración clínica, está ansioso e inquieto. Tenía la piel caliente y húmeda, los párpados estaban retraídos y había exoftalmos de ambos ojos y taquicardia.
La otra persona es Josie, de 37 años, que emigró a EE. UU.
desde Panamá. Acudió con síntomas similares a los de Gregor, pero en la exploración clínica también tenía bocio.
Según ella, recientemente se sometió a un procedimiento de imagen con contraste por un problema diferente. Se midieron la TSH y los niveles de T3 y T4 de ambos pacientes.
Los niveles de TSH eran bajos, mientras que los de T3 y T4 eran altos. Ambos pacientes tenían hipertiroidismo.

Physiology0:54–3:26

Primero, un poco de fisiología. Normalmente, el hipotálamo detecta niveles bajos de hormonas tiroideas en la sangre y libera la hormona liberadora de tirotropina, o TRH, en el sistema porta hipofisario La hipófisis anterior libera entonces la hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina, o simplemente TSH.
La TSH estimula la glándula tiroides, que es una glándula situada en el cuello. Esta glándula está formada por miles de folículos, que son pequeñas esferas revestidas de células foliculare Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4 Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.
Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.
Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto. La T3 acelera el metabolismo basal de la célula.
También aumenta el gasto cardíaco, estimula la resorción ósea, adelgazando los huesos, y activa el sistema nervioso simpático.
Las hormonas tiroideas también intervienen en otros procesos, como el control de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.
El hipertiroidismo puede producirse de varias maneras, y todas ellas con un exceso de hormona tiroidea y un estado hipermetabólico, en el que las reacciones celulares se producen más rápido de lo normal.
En primer lugar, el hipertiroidismo puede ser primario, en cuyo caso la glándula tiroides es el problema y está produciendo demasiadas hormonas.
Hay algunas enfermedades específicas que se asocian solo a hipertiroidismo, pero a veces las enfermedades como la tiroiditis, que daña la tiroides y causa hipotiroidismo, pueden hacer que las hormonas tiroideas almacenadas se escapen, dando lugar a un período inicial de hipertiroidismo transitorio Luego está el hipertiroidismo secundario, en el que el problema es el aumento de la secreción de TSH debido a un problema en la glándula pituitaria, como un adenoma secretor de TSH poco frecuente.
Hablemos ahora de algunas de las causas del hipertiroidismo primario. La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo, que a veces puede manifestarse durante períodos de estrés, como durante el embaraz Se trata de un trastorno autoinmune en el que los linfocitos B producen anticuerpos contra varias proteínas tiroideas Los autoanticuerpos de mayor rendimiento que hay que recordar son las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, que son inmunoglobulinas de tipo G que producen una reacción de hipersensibilidad de tipo II.

Graves3:26–5:19

Se unen al receptor de la TSH en las células foliculares e imitan a la TSH. Esto provoca el crecimiento de la glándula tiroidea y estimula las células foliculares para producir un exceso de hormona tiroide Estos autoanticuerpos también pueden causar una oftalmopatía de Graves.
Estos anticuerpos activan los linfocitos T en el espacio retroorbitario, haciendo que segreguen citocinas como el TNF-alfa y el IFN-gamma, que aumentan la secreción de fibroblastos de glucosaminoglicanos que, en última instancia, aumentan la hinchazón e inflamación del músculo y el número de adipocitos, lo que lleva al exoftalmos, que es el abultamiento anterior de los ojos.
Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides también aumentan la actividad de los fibroblastos dérmicos, lo que da lugar a un mixedema pretibial, con el clásico hallazgo de lesiones céreas con edema sin fóvea, que suelen aparecer primero en la parte inferior de las piern Existe un complejo de genes que interviene en la regulación de la respuesta inmunitaria y que se denomina sistema de antígenos leucocitarios humanos, o sistema HL Curiosamente, las personas con la enfermedad de Graves suelen tener genes HLA específicos, como el HLA-DR3 y el HLA-B8, que son pistas importantes de cara al examen.
La histología de la tiroides mostrará células epiteliales foliculares altas y amontonadas con coloide f estonead Otra causa es el bocio multinodular tóxico, en el que uno o varios folículos empiezan a crecer y a generar muchas hormonas tiroideas independientemente de la TSH.

TMN goiter5:19–6:02

Un dato de alto rendimiento es que, en cerca del 60% de los casos, esto ocurre debido a mutaciones en los receptores de TSH que mantienen inapropiadamente activas estas células foliculares.
En la histología, esto aparece como parches focales de células hiperfuncionantes con mucho coloide en su interio Los nódulos que producen muchas hormonas tiroideas se llaman nódulos calientes, porque muestran una mayor actividad en las pruebas de captación de yodo radiactivo.
Rara vez son malignos. Otro concepto de alto rendimiento es el fenómeno Jod-Basedow, o tirotoxicosis inducida por yodo.

Jod-Basedow6:02–10:05

El fenómeno Jod-Basedow es el hipertiroidismo que se produce poco después de la administración de yodo, incluso en forma de contraste intravenoso de yodo.
El fenómeno no afecta a las personas con una función tiroidea normal, pero sí a los pacientes con deficiencia de yodo y bocio, o a las personas con enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico o adenomas tiroideo El punto clave es que todos estos trastornos tienen tejido tiroideo autónomo que actúa independientemente de la regulación de la TSH, por lo que cuando hay yodo extra, proporciona más material para la producción de hormonas tiroideas sin retroalimentación negativa de la disminución de la TSH.
Se puede pensar en el fenómeno Jod-Basedow como lo opuesto al efecto Wolff-Chaikoff, en el que un gran aumento de yodo conduce realmente a una disminución temporal de la síntesis de la hormona tiroidea.
Independientemente de la causa, los síntomas del hipertiroidismo son similares, y recordemos que con el hipertiroidismo todo va más rápido.
Los hallazgos metabólicos incluyen intolerancia al calor, pérdida de peso y aumento de la sudoración, debido al aumento del metabolismo basal.
La piel puede estar caliente y húmeda, sobre todo debido a la vasodilatación y al aumento de la sudoración. El pelo es fino y friable, mientras que hay onicólisis, en la cual las uñas se separan del lecho unguea Los hallazgos oculares incluyen el retraso o la retracción del párpado, y esto ocurre debido al aumento de la estimulación simpática del músculo elevador del párpado superior En la enfermedad de Graves también hay oftalmopatía de Graves.
Por último, el hipertiroidismo a largo plazo puede aumentar el riesgo de fracturas óseas, ya que la T3 aumenta la resorción ósea, lo que conduce a osteoporosi Los hallazgos gastrointestinales comprenden diarrea e hiperdefecación debido al aumento de la motilidad gastrointestinal, y el apetito está aumentado.
Los hallazgos musculoesqueléticos incluyen una miopatía tirotóxica que suele manifestarse como debilidad proximal, pero los niveles de CK son normale Probablemente, esto se debe a que las hormonas tiroideas interfieren en el metabolismo celular, incluido el de las células musculares.
Los hallazgos reproductivos incluyen oligomenorrea o amenorrea, baja libido e infertilidad en las mujeres y ginecomastia en los hombres.
Uno de los mecanismos implicados es que, con el hipertiroidismo, también hay un aumento de la globulina fijadora de hormonas sexuales, o SHBG, y como resultado los niveles de testosterona total, dihidrotestosterona y estradiol se incrementan y esto puede interferir con los procesos hormonales normales.
la señalización de la GnRH, lo que a su vez, afecta a los pulsos de LH y FS Los hallazgos neuropsiquiátricos consisten en hiperactividad, inquietud, ansiedad e insomnio, y esto se debe al aumento de la actividad beta-adrenérgica.
Además, los reflejos son rápidos. Los hallazgos cardiovasculares consisten en taquicardia, palpitaciones, disnea, arritmias, dolor torácico e hipertensión arterial sistólica, que son causados por el aumento de la activación de los receptores beta-adrenérgicos, y el aumento de la expresión de la ATPasa del sarcolema cardíaco, que permite que el corazón se contraiga más rápido.
También hay una menor expresión de fosfolamban, que es una proteína que regula la bomba de calcio en las células musculares cardíacas.
Finalmente hablemos de la tormenta tiroidea, que es una complicación rara, pero potencialmente mortal del hipertiroidismo, en la que el cuerpo entra en un estado de hipermetabolismo muy inten Esto puede ocurrir cuando el hipertiroidismo no se trata o no está completamente controlado y puede empeorar durante el estrés agudo, como las infecciones, los traumatismos y la cirugía Todos los síntomas normales del hipertiroidismo se exageran y el paciente presenta fiebre, taquiarritmias, agitación, delirium, incluso coma.

Thyroid storm10:05–10:41

Diagnosis10:41–11:30

El diagnóstico del hipertiroidismo se realiza midiendo los niveles de TSH, T3 y T4 en sangre. Si se debe a una causa primaria, la TSH estará baja y las hormonas tiroideas no ligadas estarán altas.
Esta debe ser una de las primeras cosas que se deben tener en cuenta cuando nos encontramos un problema de hipertiroidismo en el examen.
Una vez confirmado el hipertiroidismo, una prueba de captación de yodo radiactivo y una gammagrafía tiroidea ayudan a determinar la causa específica del trastorno.
Hay una captación difusa en la enfermedad de Graves, una captación irregular en el bocio multinodular tóxico centrada en cada nódulo y una captación disminuida en la tiroiditis.
En el caso de las causas secundarias, si el nivel de TSH es normal o elevado, esto apunta a un tumor hipofisario, que puede confirmarse con una inyección de hormona liberadora de tirotropina.

Treatment11:30–12:13

El tratamiento del hipertiroidismo incluye betabloqueantes como el Propranolol para reducir los efectos de las hormonas tiroideas.
También está el Propiltiouracilo, que disminuye la síntesis de la hormona tiroidea, los corticoesteroides como la Prednisolona para inhibir la conversión de T4 a T Por último, está el yoduro de potasio, también llamado solución de Lugol, que puede causar una disminución de la síntesis de la hormona tiroidea a través del efecto Wolff-Chaikoff, y también disminuye la vascularización en la tiroides.
El propranolol, el propiltiouracilo y los corticoesteroides se utilizan como tratamiento de primera línea de la tormenta tiroidea, mientras que la solución de Lugol se utiliza como tratamiento de segunda línea.
##Resumen Como breve resumen, el hipertiroidismo puede ocurrir de diferentes maneras y todas ellas dan lugar al exceso de hormona tiroidea y un estado hipermetabóli Los síntomas del hipertiroidismo afectan a múltiples sistemas.

Review12:13–13:54

Los hallazgos metabólicos consisten en intolerancia al calor, pérdida de peso y aumento de la sudoración. Los hallazgos en la piel y el cabello incluyen un tacto cálido y húmedo de la piel, cabello fino y friable, y onicólisis.
Los hallazgos oculares incluyen la retracción del párpado. Los hallazgos gastrointestinales son diarrea y aumento del apetito.
Los hallazgos musculoesqueléticos incluyen una miopatía tirotóxica. Los hallazgos reproductivos incluyen oligomenorrea o amenorrea, baja libido e infertilidad en las mujeres y ginecomastia en los hombres.
Los hallazgos neuropsiquiátricos consisten en hiperactividad, inquietud, ansiedad, insomnio y reflejos rápidos. Los hallazgos cardiovasculares son taquicardia, palpitaciones, disnea, arritmias, dolor torácico e hipertensión arterial sistólica.
Con el hipertiroidismo primario, la TSH será baja y las hormonas tiroideas no ligadas serán altas, pero con el hipertiroidismo secundario, la TSH es normal o alta En cuanto a las causas del hipertiroidismo, la enfermedad de Graves es la más frecuente.
Otras causas son el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis y el fenómeno de Jod-Basedow. La tormenta tiroidea es una complicación posiblemente mortal del hipertiroidismo, en la cual el organismo entra en un estado de hipermetabolismo grave.
Volvamos a nuestros pacientes. Gregor acudió con los síntomas clásicos del hipertiroidismo, como pérdida de peso, intolerancia al calor, dolor en el pecho, palpitaciones, insomnio, ansiedad, inquietud, piel húmeda y caliente y párpados retraídos.

Summary13:54–14:36

Los análisis confirman que padece hipertiroidismo y el exoftalmos apunta a la enfermedad de Graves Josie acudió con síntomas similares de hipertiroidismo que fueron confirmados por las pruebas de laboratorio.
Dada la historia de haberse sometido recientemente a un procedimiento de imagen con contraste, probablemente con contraste de yodo, podemos suponer que Josie podría tener una deficiencia de yodo, la causa probable de su bocio, y que probablemente sufra el fenómeno de Jod-Basedow.
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