Tiroiditis de Riedel

En el caso de la tiroiditis de Riedel, "tiroid-" se refiere a la glándula tiroidea e "-itis" significa inflamación. Así pues, la tiroiditis de Riedel es un trastorno en el que se produce una inflamación de la glándula tiroidea, que hace que el tejido tiroideo normal se sustituya lentamente por tejido fibroso.

La enfermedad lleva el nombre del cirujano alemán Bernhard Moritz Carl Ludwig Riedel, quien la describió por primera vez.

Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, secreta la hormona liberadora de tirotropina, o ΤRH, en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.

La adenohipófisis libera entonces una hormona propia, llamada hormona estimulante de la tiroides, tirotropina o implemente TS La TSH estimula la glándula tiroidea, que es una glándula situada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".

Si nos adentramos en la glándula tiroidea, encontraremos miles de folículos, que contienen una sustancia pegajosa llamada coloide, que se encuentra dentro de las células foliculares.

Las células foliculares convierten la proteína tiroglobulina en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3 y la tiroxina o T4.

Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y la mayor parte se une a las proteínas plasmáticas en circulación, y solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja sin unirse en la sangr En última instancia, estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.

Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto. La T3 acelera el metabolismo basal.

Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasa Es como si se volvieran un poco locas.

La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la resorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de "lucha o huida".

La hormona tiroidea es importante, y el aumento ocasional puede ser realmente útil cuando necesita un impulso para pasar las rondas finales de una competencia deportiva o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.

Las hormonas tiroideas también intervienen en otros procesos, como el control de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.

No se conoce bien el motivo, pero a veces el sistema inmunitario empieza a atacar ciertos órganos y tejidos. Más concretamente, existe un patrón de enfermedades autoinmunes en el que participan los linfocitos T y las células plasmáticas que producen en exceso un tipo específico de anticuerpo IgG llamado IgG4, que ataca a múltiples órganos como la tiroides, el páncreas, las glándulas lagrimales y las glándulas saliv ales.

Cuando la tiroides está muy afectada se llama tiroiditis de Riedel. No se sabe qué hacen exactamente los anticuerpos IgG4 en la tiroiditis de Riedel, pero los linfocitos T liberan citocinas que atraen macrófagos y neutrófilos que dañan los folículos tiroideos.

A lo largo de un período de semanas a meses, la pérdida de tejido tiroideo sano acaba provocando hipotiroidismo. Las citocinas también activan los fibroblastos, que son células que normalmente residen en el tejido entre los folículo Los fibroblastos producen tejido conjuntivo fibroso y, cuando están activados de forma crónica, generan tanta proteína que la glándula tiroidea simplemente se llena de tejido fibroso denso y se vuelve grande y dura.

El agrandamiento de la glándula tiroides se denomina bocio. Lo que diferencia la tiroiditis de Riedel de otras tiroiditis autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, es que la fibrosis no se detiene en la glándula tiroidea.

La inflamación destruye planos de tejido y se extiende más allá de la cápsula tiroidea. Una vez que la fibrosis se establece, las estructuras cercanas, como las glándulas paratiroideas, la tráquea y los músculos, nervios y vasos sanguíneos del cuello, pueden fusionarse.

Las estructuras del cuello se unen en una masa fibrosa sólida, como un collar de hierro. El síntoma más frecuente de la tiroiditis de Riedel es un bocio muy duro que puede estar en un lado o en ambos lados del cuell El bocio puede ejercer presión sobre las estructuras circundantes, como las vías respiratorias cercanas, lo que provoca disnea, o el esófago, lo que causa disfagia o dificultad para tragar.

También puede ejercer presión sobre los nervios laríngeos recurrentes que inervan las cuerdas vocales, lo que puede hacer que la voz sea ronca.

El hipotiroidismo puede provocar síntomas como falta de energía, estreñimiento, piel seca o intolerancia al frío. El diagnóstico de la tiroiditis de Riedel suele hacerse por las concentraciones bajas de hormonas tiroideas y altas de TS Las imágenes radiológicas con una ecografía, una TC o una RM pueden mostrar un agrandamiento de la glándula tiroides que puede comprimir las estructuras circundante Una biopsia de tejido suele mostrar mucho tejido fibroso junto con un gran número de linfocitos T y células plasmáticas productoras de anticuerpos IgG4.

El tratamiento de la tiroiditis de Riedel consiste en corticoesteroides para deprimir el sistema inmunitario y la restitución de la hormona tiroidea para corregir el hipotiroidis Se puede hacer una cirugía para extirpar el bocio, pero puede ser difícil si se ha extendido a las estructuras cercanas.

##Resumen Como breve resumen... La tiroiditis de Riedel es el resultado de la infiltración de linfocitos T en la glándula tiroidea y de células plasmáticas productoras de anticuerpos IgG4 que generan anticuerpos que atacan la glándula tiroidea.

Por lo general, hay un bocio grande que puede ejercer presión sobre estructuras cercanas como la tráquea, el esófago y los nervios laríngeos recurrentes, así como síntomas de hipotiroidismo como el aumento de peso y la intolerancia al frío.