Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHA)

¿Cómo sabe el organismo cuándo debe retener líquidos y cuándo debe deshacerse de ellos? No es que uno piense "he bebido demasiada agua, mejor deshacerme de ella".(Si lo hace y funciona, llámenos).El cuerpo utiliza unas sustancias químicas denominadas hormonas para enviar mensajes generalizados, del mismo modo que el sistema de megafonía del colegio dice a todo el mundo que ignore el humo que sale del ala de ciencias.La hormona antidiurética, o ADH, es la hormona que controla la retención de agua en el cuerpo.También contrae los vasos sanguíneos y, por cierto, el fármaco vasoconstrictor llamado vasopresina no es más que ADH.[delete] Pero no es de eso de lo que estamos hablando ahora.Cuanta más ADH hay en la sangre de una persona, más líquido retiene.Cuanto menos ADH hay en la sangre, más líquido se excreta.Las nefronas de los riñones son las estructuras que controlan físicamente la cantidad de agua que se excreta del organismo.Las nefronas son, en su mayoría, una serie de tubos unidos de extremo a extremo que conducen los líquidos y los desechos hacia la vejiga.Sin embargo, estos tubos también permiten que los líquidos y los electrólitos se muevan a través de las paredes del tubo y vuelvan a la sangre si es necesario.La ADH afecta a los dos últimos tercios de estos tubos, denominados túbulo contorneado distal y túbulos colectores.Estos tubos se centran casi exclusivamente en la reabsorción de agua hacia la sangre.La pared de estos tubos está formada, como es lógico, por células, un rasgo común de los seres vivos, pero estas células tienen unas proteínas llamadas acuaporinas.Las acuaporinas permiten que el agua entre y salga rápidamente de las células.Cuanta más ADH hay en la sangre, más acuaporinas estarán disponibles para el movimiento del agua a través de la célula.Por lo tanto, cuando la ADH es baja, la mayor parte del agua fluye a través del túbulo contorneado distal y el túbulo colector, y la orina se diluye.Cuando la ADH es alta, las acuaporinas captan gran parte del agua que pasa por estos conductos y la devuelven a la sangre.Cuando una persona bebe agua y esta es absorbida por la sangre, la osmolalidad plasmática baja, lo que significa que la sangre se está diluyendo con el agua.Eso significa que hay más líquido para que todas esas células sanguíneas puedan moverse.El hipotálamo, que es una parte del encéfalo, detecta el descenso de la osmolalidad plasmática y envía una señal a la hipófisis para que disminuya la liberación de ADH.La concentración baja de ADH hace que la orina se diluya (orina de baja osmolalidad), lo que hace que la osmolalidad plasmática vuelva a ser normal.Es un bucle de retroalimentación.Supongamos que se sigue liberando ADH aunque la osmolalidad plasmática haya bajado.(¡PARAD!

silbido de la hipófisis).La persona seguirá reteniendo agua y se podría esperar que la osmolalidad plasmática siguiera bajando si continúa bebiendo agua.Sin embargo, este no es exactamente el caso.Al retener más agua, esta diluye los otros solutos que hay en la sangre, como el sodio.El líquido extra también ocupa más espacio en los vasos sanguíneos.Esta cuestión de ocupar más espacio desencadena otro mecanismo que hace que deje de liberarse la hormona aldosterona.Una menor cantidad de aldosterona en la sangre hace que el organismo empiece a llevar el sodio de la sangre a la orina.Los gradientes de concentración hacen que el agua siga al sodio, por lo que el exceso de agua se elimina en la orina con el sodio, lo que normaliza el volumen de líquido en la sangre.Así, el organismo elimina sodio de la sangre que ya tiene una menor concentración de sodio.[delete] Esto significa que la osmolaridad del sodio en el plasma disminuye significativamente.Esto es lo que se llama síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, o SIADH.Existen cuatro patrones de liberación de ADH en las personas con SIADH.El tipo A es completamente errático y es independiente de la osmolalidad del plasma.Las concentraciones de ADH tienden a ser muy altas, por lo que se retiene la máxima cantidad de líquido y la osmolalidad de la orina es muy alta.El tipo B es una liberación constante de una cantidad moderada de ADH.El tipo C consiste en que la concentración plasmática de sodio de referencia se establece por debajo de lo normal.Es como si bajara el termostato de su casa a un nuevo nivel inferior.Este tipo es único porque la concentración plasmática de sodio es estable, a diferencia de los otros tipos del SIADH, en los que sigue bajando.El tipo D es el menos frecuente.La secreción de ADH es completamente normal, pero la osmolalidad de la orina sigue siendo alta.Los síntomas de los pacientes con SIADH están causados por la dilución y la pérdida de sodio en la sangre.Cuando el organismo tiene una concentración de sodio más baja de lo normal, se producen síntomas similares a los de la deshidratación o cualquier otro trastorno en el que el sodio es bajo.Al principio son habituales síntomas como cefalea, náuseas y vómitos, además de calambres y temblores musculares.A medida que la concentración de sodio sigue bajando en la sangre, las neuronas del cerebro empiezan a hincharse, lo que provoca un edema cerebral.Esto causa síntomas como confusión, cambios del estado de ánimo y alucinaciones.Si no se trata, conducirá a la tendencia descendente común en la mayoría de las enfermedades de crisis convulsivas, coma y muerte.No es muy difícil sospechar que alguien pueda tener SIADH.Hay que tener en cuenta los síntomas y los resultados de laboratorio.Las concentraciones bajas de sodio en la sangre y la baja osmolaridad del plasma, combinadas con la alta osmolalidad de la orina y la concentración elevada de sodio en la orina, son una bandera roja gigante para el SIADH.¿Qué causa el SIADH?

Casi todo lo que interfiere con la secreción de ADH.Trastornos como los accidentes cerebrovasculares, las hemorragias o los traumatismos cerebrales pueden alterar la capacidad del cerebro para liberar ADH.Del mismo modo, algunos fármacos que actúan sobre el cerebro, como los estabilizadores del estado de ánimo o los antiepilépticos, pueden modificar la forma en que se libera la ADH.La cirugía en general suele provocar un aumento de la secreción de ADH, aunque no se sabe muy bien por qué.Obviamente, la cirugía cerebral, específicamente en la hipófisis, también podría causar la liberación de más ADH.La ADH también puede producirse de forma ectópica por tumores, lo que significa que los propios tumores producen ADH fuera de la hipófisis y la liberan en el torrente sanguíneo.El carcinoma pulmonar microcítico es el tipo de cáncer que es más probable que libere ADH de esta manera.Las infecciones en los pulmones y el cerebro también están relacionadas con el aumento del riesgo de secreción de ADH.Si una persona ha tenido SIADH, es más probable que lo desarrollen los miembros de su familia.#Resumen El mejor tratamiento para el SIADH es averiguar cuál es la causa subyacente del exceso de ADH y tratar ese problema.De lo contrario, se puede controlar el SIADH restringiendo la ingesta diaria de líquidos.El paciente también puede comenzar una dieta rica en sal y proteínas para ayudar a reemplazar la pérdida excesiva de sodio.Los fármacos que inhiben la secreción de ADH también pueden utilizarse en situaciones de SIADH crónica.En las personas con síntomas de hiponatremia aguda graves, se suelen administrar líquidos hipertónicos por vía intravenosa.