Hiperaldosteronismo

Chapters:

Ver video solo

Introduction0:00–0:13

En el caso del hiperaldosteronismo, "hiper" significa demasiado, y "aldosteronismo" se refiere a la hormona aldosterona, producida por las glándulas suprarrenales.
Así pues, el hiperaldosteronismo es una afección en la que las glándulas suprarrenales producen demasiada aldosterona. Ahora bien, cada una de las dos glándulas suprarrenales se asienta sobre un riñón y tiene dos partes principales.

Adrenal Glands0:13–0:55

La parte interna, la médula, produce las hormonas adrenalina y noradrenalina. Por otro lado, la parte externa, la corteza, tiene tres capas.
La capa más interna, la zona reticular, produce andrógenos, como la dehidroepiandrosterona, precursora de la testosterona.
La capa intermedia, la zona fasciculada, produce glucocorticoides, como el cortisol. En el caso de los glucocorticoides, "gluco-" hace referencia a la glucosa, ya que contribuyen a aumentar los niveles de glucosa en sangre.

Aldosterone0:55–2:08

La capa más externa, la zona glomerulosa, produce mineralocorticoides, como la aldosterona. En el caso de los mineralocorticoides, "mineralo" hace referencia a los minerales, ya que estas hormonas ayudan a regular los niveles de sodio y potasio.
Ahora bien, la zona glomerulosa está controlada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando la presión arterial o los niveles de sodio descienden, las células yuxtaglomerulares de los riñones liberan renina en el torrente sanguíneo.
En el torrente sanguíneo, la renina escinde el angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente la enzima convertidora de angiotensina (ECA) convierte en angiotensina II.
La angiotensina II eleva la presión arterial a través de dos mecanismos. En primer lugar, desencadena la vasoconstricción de las arteriolas pequeñas, aumentando posteriormente la resistencia vascular periférica.
En segundo lugar, la angiotensina II estimula la zona glomerulosa para que libere aldosterona. Una vez en el torrente sanguíneo, la aldosterona viaja a los riñones, más concretamente, a los túbulos distales y a los conductos colectores de la nefrona.

Primary Causes2:08–3:03

Aquí, la aldosterona se introduce en las células principales y estimula los receptores mineralocorticoides. Cuando la aldosterona activa los receptores mineralocorticoides, las bombas de sodio-potasio se ponen en marcha.
Comienzan a bombear más iones de sodio de la célula al torrente sanguíneo. Este descenso intracelular del sodio atrae más sodio del túbulo hacia la célula, siguiendo su gradiente de concentración.
A medida que el sodio se desplaza, el agua le sigue, por lo que sale más agua del túbulo y entra en los vasos sanguíneos, aumentando finalmente el volumen sanguíneo y elevando la presión arterial.
Al mismo tiempo, las bombas extraen potasio de la sangre hacia las células. Desde aquí, el potasio desciende por su gradiente de concentración hasta el túbulo para ser excretado por la orina.

Secondary Causes3:03–3:26

Por eso, otro desencadenante clave para que la zona glomerulosa libere aldosterona es un nivel elevado de potasio en la sangre.
La aldosterona ayuda al organismo a eliminar el potasio sobrante mientras retiene el sodio y el agua. En función de la patología subyacente, el hiperaldosteronismo puede subdividirse en primario y secundario.

Symptoms3:26–4:11

El hiperaldosteronismo primario significa que las glándulas suprarrenales son responsables de la producción excesiva de aldosterona.
La causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario es el hiperaldosteronismo idiopático bilateral. «Bilateral» significa que afecta a ambas glándulas suprarrenales, e "idiopático" significa que no estamos seguros de cuál es su causa.
Pero, si cortamos las glándulas suprarrenales, podemos reconocer esta afección por la hiperplasia focal o generalizada de células que se parecen a las de la zona glomerulosa, que producen aldosterona.
A continuación, están las neoplasias corticosuprarrenales. Puede tratarse de carcinomas corticosuprarrenales, que son una causa poco frecuente de hiperaldosteronismo, o de adenomas productores de aldosterona.

Diagnosis4:11–4:59

Los adenomas productores de aldosterona, también conocidos como síndrome de Conn, son una causa mucho más frecuente de hiperaldosteronismo y suelen afectar a individuos biológicamente femeninos.
En estos casos, casi siempre hay un tumor bien definido, de menos de 2 centímetros de tamaño. Al abrirlo, tiene un aspecto amarillo brillante y está formado por células corticales cargadas de lípidos.
Curiosamente, estas células son similares a las que se encuentran en la zona fasciculada, que producen cortisol, en lugar de las que se encuentran en la zona glomerulosa, que producen aldosterona.
Además, en los pacientes que toman el medicamento para la tensión arterial espironolactona, las células del adenoma pueden contener cuerpos de espironolactona, que son inclusiones citoplásmicas laminares eosinófilas.

Treatment4:59–5:29

Una tercera causa es el hiperaldosteronismo familiar, una enfermedad genética hereditaria. En este caso, la zona glomerulosa produce demasiada aldosterona de forma inadecuada.
Lo hace no solo en respuesta a la renina desencadenante habitual, sino también a la hormona adrenocorticótropa. Normalmente, la hipófisis libera esta hormona para estimular a la zona fasciculada a liberar cortisol, pero, en estos individuos, la hormona adrenocorticótropa también desencadena la liberación de aldosterona.

Review5:29–9:06

Por otro lado, en el hiperaldosteronismo secundario, el sistema renina-angiotensina-aldosterona se dispara, provocando una producción excesiva de aldosterona en las glándulas suprarrenales.
Un desencadenante común es la disminución de la perfusión renal. Por ejemplo, en la estenosis de la arteria renal y en la nefroesclerosis arteriolar, las células yuxtaglomerulares creen que hay una disminución de la perfusión renal, lo que las induce a liberar renina.
A continuación, un descenso sistémico real de la presión arterial, que puede producirse por insuficiencia cardíaca congestiva y cirrosis, disminuye la perfusión renal y desencadena la liberación de renina.
Por último, durante el embarazo, el estrógeno indica al hígado que produzca más angiotensinógeno. Cuando hay más angiotensinógeno en la sangre, la renina tiene más con qué trabajar, haciendo que el organismo produzca más angiotensina I y II, y, a su vez, más aldosterona.
Independientemente de la causa, los niveles elevados de aldosterona hacen que los riñones reabsorban más sodio, lo que provoca niveles elevados de sodio en la sangre, o hipernatremia.
A medida que el sodio vuelve a la sangre, le sigue el agua, lo que aumenta el volumen sanguíneo y eleva la tensión arterial.
Con el tiempo, esto puede suponer un esfuerzo adicional para el corazón, provocando el engrosamiento del ventrículo izquierdo, lo que también se conoce como hipertrofia ventricular izquierda.
Con el tiempo, esto puede provocar insuficiencia cardíaca y, en casos más graves, un infarto de miocardio o un ictus. Al mismo tiempo, la aldosterona ordena a los riñones que eliminen potasio, lo que reduce los niveles de potasio en la sangre, un trastorno denominado hipopotasemia.
Esta pérdida continua de potasio en la orina se conoce como pérdida renal de potasio. Cuando el potasio desciende demasiado, puede provocar síntomas como debilidad muscular, hormigueo o entumecimiento (parestesia) y arritmias cardíacas.
En casos graves, puede incluso provocar calambres musculares o tetania. El diagnóstico del hiperaldosteronismo se basa principalmente en los niveles de renina y aldosterona.
En el hiperaldosteronismo primario, el principal problema es que la zona glomerulosa segrega demasiada aldosterona. Y como la aldosterona normalmente disminuye la renina a través de una retroalimentación negativa, la producción de renina disminuye.
Así que, en este caso, la aldosterona está alta y la renina baja. Por otro lado, en el hiperaldosteronismo secundario, las células yuxtaglomerulares liberan demasiada renina, lo que conduce a una producción excesiva de aldosterona.
Aunque la aldosterona intenta reducir la liberación de renina mediante una retroalimentación negativa, los riñones siguen produciendo renina, porque piensan erróneamente que el organismo necesita más.
Como resultado, tanto los niveles de renina como de aldosterona son elevados. El tratamiento del hiperaldosteronismo suele ser con un antagonista de la aldosterona, también conocido como diuréticos ahorradores de potasio, especialmente la espironolactona.
La espironolactona se une de forma competitiva a los receptores mineralocorticoides de los riñones y bloquea sus efectos.
Además, si la causa es un tumor, la extirpación quirúrgica puede reducir la producción de aldosterona. Y ahora, un resumen rápido: El hiperaldosteronismo es una afección en la que las glándulas suprarrenales producen demasiada aldosterona.
En el hiperaldosteronismo primario, las glándulas suprarrenales producen demasiada aldosterona por sí solas, normalmente debido a una hiperplasia idiopática bilateral o a un adenoma productor de aldosterona.
También puede producirse debido a una enfermedad genética denominada hiperaldosteronismo familiar, en la que tanto la renina como la hormona adrenocorticótropa desencadenan la liberación de aldosterona.
Por otro lado, en el hiperaldosteronismo secundario, el problema comienza con un exceso de renina, que conduce a niveles elevados de aldosterona.
Este tipo suele producirse cuando se reduce el flujo sanguíneo renal, como en la insuficiencia cardíaca o la estenosis de la arteria renal.