Bocio multinodular tóxico

En el bocio multinodular tóxico, también llamado enfermedad de Plummer, "tóxico" se refiere a algo dañino, "nodular" se refiere a pequeños bultos o nódulos de tejido, y "bocio" se refiere a una glándula tiroidea grande.El bocio multinodular tóxico es una afección en la que la glándula tiroidea se agranda y se llena de muchos nódulos pequeños de tejido, cada uno de los cuales produce tanta hormona tiroidea que resulta perjudicial para el organismo.

Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, detecta las concentraciones bajas de hormonas tiroideas en la sangre y libera la hormona liberadora de tirotropina en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.La adenohipófisis libera entonces la hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina, o simplemente TSH.La TSH estimula la glándula tiroidea, que es una glándula situada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".Esta glándula está formada por miles de folículos, que son pequeñas esferas revestidas de células foliculares.Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4.Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto.La T3 acelera el metabolismo basal.Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas.Es como si se volvieran un poco locas.La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la reabsorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de "lucha o huida".La hormona tiroidea es importante y su aumento esporádico es como un impulso para luchar contra un depredador hambriento o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.

El bocio multinodular tóxico suele comenzar con una falta crónica de yodo en la dieta, y las células foliculares necesitan yodo para producir T3 y T4.Con menos yodo, cada célula folicular produce menos hormona tiroidea y, en conjunto, el nivel de la hormona tiroidea disminuye.En respuesta a los bajos niveles de hormonas tiroideas, la adenohipófisis libera TSH.Los niveles elevados de TSH provocan hipertrofia tiroidea (acumulación de tejido tiroideo) e hiperplasia (aumento del número de células foliculares).Pero, aquí está la cosa, algunas partes de la glándula tiroides son más sensibles a la TSH que otras, por lo que el crecimiento termina siendo desigual en toda la tiroides.Así, las células foliculares más sensibles comienzan a crecer rápidamente y se convierten en un nódulo, y el resto de la glándula tiene básicamente el mismo aspecto.Normalmente, el bocio multinodular comienza con un único nódulo y, con el paso de los años, empiezan a aparecer múltiples nódulos.Esta estrategia funciona durante un tiempo y el tiroides se considera un bocio multinodular no tóxico.En otras palabras, tener más células foliculares compensa el hecho de que cada célula folicular produce menos hormona tiroidea, por lo que la tiroides entra en un estado equilibrado o eutiroideo.Así que en este punto los niveles de TSH bajan aunque haya una deficiencia de yodo.Pero si la deficiencia de yodo empeora, hay otra ronda de aumento de TSH que estimula más el crecimiento de la tiroides.Con el tiempo, la glándula tiroides pasa por muchos ciclos de crecimiento y luego por un período de equilibrio.

Ahora bien, un bocio multinodular no tóxico se convierte en tóxico cuando se produce una mutación genética en una de las células foliculares en división, en particular cuando la mutación afecta al receptor de TSH.Si la mutación hace que el receptor de TSH esté constantemente "encendido", entonces la célula afectada podría permanecer constantemente estimulada para dividirse y producir hormona tiroidea.En este punto, se convierte en un bocio nodular tóxico.Incluso cuando los niveles de la hormona tiroidea se elevan y la producción de TSH se detiene, estos nódulos independientes utilizan cualquier yodo disponible para fabricar la hormona tiroidea, mucho más de lo que el cuerpo quiere o necesita.El resultado es que las células de todo el cuerpo se encuentran en un estado de hipermetabolismo, donde las reacciones celulares se producen constantemente a un ritmo más rápido de lo normal.Los síntomas del bocio multinodular tóxico están relacionados con el agrandamiento de la glándula tiroides y con el hipertiroidismo.El agrandamiento de la glándula tiroides puede ejercer presión sobre las demás estructuras del cuello, obstruyendo las vías respiratorias y dificultando la deglución.Puede comprimir nervios, como los nervios laríngeos superiores o recurrentes, lo que hará que la voz sea ronca.También puede causar el síndrome de la vena cava superior al limitar el flujo sanguíneo en la vena cava superior, lo que provoca una hinchazón facial y de los brazos porque la sangre se acumula en las venas de la cabeza y la parte superior del cuerpo.El hipertiroidismo provoca pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito debido a la mayor tasa metabólica basal; intolerancia al calor porque el cuerpo está produciendo más calor; y taquicardia, sudoración, hiperactividad, ansiedad e insomnio debido al efecto de las hormonas tiroideas en el sistema nervioso simpático.La sobreestimulación simpática de los músculos que controlan los movimientos oculares también hace que los ojos parezcan más abiertos de lo normal, por lo que se ve más el "blanco" de los ojos.La crisis tiroidea o tormenta tiroidea, una complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo en la que el cuerpo entra en un estado de hipermetabolismo grave, puede desarrollarse cuando alguien con hipertiroidismo interrumpe su tratamiento, desarrolla una infección o se somete a una cirugía.Todos los síntomas habituales del hipertiroidismo se exageran: por ejemplo, la intolerancia al calor se convierte en fiebre alta y la taquicardia se convierte en arritmia cardíaca.El diagnóstico del bocio multinodular tóxico implica la confirmación del hipertiroidismo mediante la medición de los niveles sanguíneos de TSH, T3 y T4 y la confirmación de la presencia del bocio multinodular mediante ecografía.Una prueba de captación de yodo radiactivo puede ayudar a identificar nódulos independientes.El tratamiento de los síntomas del bocio multinodular tóxico suele realizarse con betabloqueantes; y puede recurrirse a la cirugía para extirpar una parte o la totalidad de la glándula tiroidea.Otra opción, la terapia con yodo radiactivo, consiste en tomar dosis orales de yodo radiactivo, que es absorbido por las células foliculares activas y con el tiempo las daña.Esto destruye los nódulos hiperfuncionantes dentro de la glándula tiroidea, ya que el yodo radiactivo es captado preferentemente por esos nódulos, dejando el resto de la glándula intacta.El uso a largo plazo de tioamidas, fármacos antitiroideos que bloquean la producción y secreción de hormonas tiroideas, suele utilizarse únicamente cuando la terapia con yodo radiactivo y la cirugía no son opciones adecuadas.##Resumen Como breve resumen...El bocio multinodular tóxico es una enfermedad en la que la glándula tiroides desarrolla nódulos que funcionan de forma independiente y que dan lugar a hipertiroidismo.Se desarrolla tras una carencia prolongada de yodo, que provoca hipertrofia e hiperplasia de la glándula tiroides.La división continua de las células foliculares puede conducir a una mutación genética del receptor de TSH que convierta un bocio multinodular no tóxico en un bocio multinodular tóxico.Los síntomas incluyen un agrandamiento de la tiroides, así como los síntomas típicos del hipertiroidismo, como la pérdida de peso, la taquicardia y la hiperactividad.