Tiroiditis posparto
Tiroiditis posparto
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Tiroiditis posparto
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En el caso de la tiroiditis posparto, posparto significa "después del parto", tiroides se refiere a la glándula tiroides, e -itis significa inflamación, por lo que la tiroiditis posparto es una inflamación de la glándula tiroides que experimentan las mujeres después de dar a luz.
Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, secreta la hormona liberadora de tirotropina, o ΤRH, en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.
La adenohipófisis libera entonces una hormona propia, llamada hormona estimulante de la tiroides, tirotropina o simplemente TSH.
La TSH estimula la glándula tiroides, que es una glándula situada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".
Si nos adentramos en la glándula tiroides, encontraremos miles de folículos, que contienen una sustancia pegajosa llamada coloide, que se encuentra dentro de las células foliculares.
Las células foliculares convierten la proteína tiroglobulina en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina, o T3, y la tiroxina, o T4.
Una vez liberadas de la glándula tiroides, estas hormonas entran en la sangre y la mayor parte se une a las proteínas plasmáticas en circulación, y solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja sin unirse en la sangre.
En última instancia, estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.
Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede hacer su función. La T3 acelera el metabolismo basal.
Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas. Es como si se volvieran frenéticas.
La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la resorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de "lucha o huida".
La hormona tiroidea es importante, y el aumento ocasional puede ser realmente útil cuando necesita un impulso para pasar las rondas finales de una competición deportiva o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.
Las hormonas tiroideas también intervienen en otros procesos, como el control de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos, y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.
Para que todo esto funcione correctamente, los niveles de hormonas tiroideas tienen que mantenerse dentro de los límites normales.
Para ello, el organismo utiliza la retroalimentación negativa, lo que significa que los niveles bajos de hormonas tiroideas indican al hipotálamo y a la hipófisis que aumenten su secreción de TRH y TSH, respectivamente.
Más TRH aumenta la producción de TSH en la hipófisis y la glándula tiroides recibe más estimulación para producir hormonas tiroideas, y, finalmente, los niveles de T3 y T4 alcanzan el intervalo normal.
En la tiroiditis posparto, la mujer suele tener una tiroiditis autoinmunitaria preexistente, como la tiroiditis de Hashimoto, pero suele ser muy leve, por lo que es posible que no presente ningún síntoma.
Cuando esa mujer se queda embarazada, se producen muchos cambios fisiológicos, y uno de ellos es amortiguar la respuesta inmunitaria, quizá para impedir que el sistema inmunitario reaccione ante la presencia de un bebé que fabrica nuevas proteínas gracias al ADN del padre.
Después del nacimiento, el sistema inmunitario vuelve a su nivel normal de actividad, y ese cambio a veces puede agravar la tiroiditis autoinmunitaria preexistente.
En última instancia, la razón por la que nuestro sistema inmunitario podría atacar a la tiroides es el mimetismo molecular, en el que los antígenos de las células tiroideas se parecen tanto a los antígenos de invasores extraños, como los virus, que las células inmunitarias llegan a confundirlos. Cada vez que esto ocurre, las células del organismo reciben el nombre de autoantígenos.
Cuando esto ocurre, los autoantígenos, en este caso de las células tiroideas, son captados por las células presentadoras de antígenos y transportados a un ganglio linfático cercano, activando los linfocitos T cooperadores CD4+.
Los linfocitos T cooperadores estimulan a los linfocitos B del ganglio linfático para que empiecen a proliferar y se diferencien en células plasmáticas, que son capaces de producir autoanticuerpos específicos contra estos autoantígenos, como la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina y los receptores de TSH.
Aspectos destacados
en inglés
Postpartum thyroiditis is an inflammation of the thyroid gland that occurs a few months after giving birth, resulting in either hypothyroidism or hyperthyroidism. The first phase is typically hyperthyroidism. Then, the thyroid either returns to normal or a woman develops hypothyroidism. In some cases, the inflammation may subside without any treatment, but once permanent hypothyroidism develops, there is a need for lifelong treatment with thyroid hormone replacement medications.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 7/E (ENHANCED EBOOK)" McGraw Hill Professional (2014)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Harrison's Endocrinology" McGraw-Hill Education / Medical (2016)
- "Autoimmune Abnormalities of Postpartum Thyroid Diseases" Frontiers in Endocrinology (2017)
- "Postpartum Thyroiditis and Autoimmune Thyroiditis in Women of Childbearing Age: Recent Insights and Consequences for Antenatal and Postnatal Care" Endocrine Reviews (2001)
- "Postpartum thyroiditis: an autoimmune thyroid disorder which predicts future thyroid health" Obstetric Medicine (2011)