Masas suprarrenales: revisión patológica

Definitions & Key takeaways

Adrenal masses are abnormal growths or lumps on the adrenal glands. The most common type of adrenal mass is a non-cancerous (benign) tumor, but several types of cancer can occur in the adrenal glands.

The symptoms of an adrenal mass depend on its size and location. Smaller tumors may not cause any symptoms, while larger tumors can cause pain, pressure, or other problems depending on their location.

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Case study0:00–0:56

Suponga que, en los turnos de su trabajo, debe ver a dos personas. La primera es Jessica, que acude con dolor lumbar, anuria y estreñimiento.
Dan, que no toma ninguna medicación, se queja de un fuerte dolor lumbar en el lado izquierdo. Para los dos se prescribieron TC abdominales.
En el caso de Jessica, las imágenes detectaron una masa en la corteza suprarrenal derecha En el de Dan, la TC detectó una masa en la corteza suprarrenal izquierda.
Por tanto, los dos presentan una masa suprarrenal. Cada glándula suprarrenal tiene dos componentes principales: la corteza y la médula.

Pathophysiology0:56–3:54

Para el examen, un dato de interés que es preciso saber es que la corteza se compone de 3 zona La zona glomerular, la más exterior, contiene células agrupadas que producen mineralocorticoides, principalmente aldosterona, una hormona reguladora de la presión arterial y del equilibrio electrolític La zona fascicular, o media, contiene células de aspecto espumoso en columnas que son responsables de la producción de glucocorticoides, predominantemente cortisol, que aumenta los niveles de azúcar en sangre a través de la gluconeogénesis, suprime el sistema inmunitario y ayuda al metabolismo.
Finalmente, la más interna es la zona reticular, provista de células basófilas dispuestas en cordones anastomosados que producen gonadocorticoides, especialmente andrógenos como la deshidroepiandrosterona o DHEA.
La médula está compuesta por unas células especiales llamadas cromafines. Son neuronas simpáticas posganglionares modificadas que se originan en la cresta neural.
Normalmente, cuando un feto está en su quinta semana de desarrollo, unas células especiales llamadas de la cresta neural empiezan a migrar a lo largo de la línea media del embrión.
En la región torácica, las células de la cresta neural se diferencian en las neuronas de la cadena simpática a ambos lados de la médula espinal en desarroll En la región lumbar, las células de la cresta neural se diferencian en las células de la médula suprarrenal Las células cromafines también son responsables de la producción pulsátil de catecolaminas como la epinefrina, también conocida como adrenalina; la norepinefrina, o noradrenalina, y pequeñas cantidades de dopamina.
Estas hormonas preparan al cuerpo para la respuesta de lucha o huida aumentando el ritmo cardíaco y respiratorio, constriñendo los vasos sanguíneos, incrementando el ritmo metabólico y aumentando la conciencia cognitiva.
Otro hecho de alto interés es que, a diferencia de las neuronas simpáticas posganglionares que liberan norepinefrina como neurotransmisor, las células cromafines liberan norepinefrina en el torrente sanguíneo como hormona, por lo que puede actuar en diversos tejidos alejados de las glándulas suprarrenales.
Las masas y tumores suprarrenales pueden surgir de cualquier célula de la corteza o médula suprarrenal que prolifere en exces Los tumores se diferencian en benignos o malignos y, en lo que respecta a la secreción de hormonas, pueden clasificarse en no funcionales, si no secretan hormonas, o funcionales, cuando secretan hormonas y causan síntomas específicos de las mismas.

Non-functional tumors3:54–8:16

En el caso de tumores suprarrenales no funcionales, los de la corteza son típicamente benignos y, en su mayoría, se identifican como adenomas.
Sin embargo, los de la médula tienen más probabilidades de ser carcinomas. Uno de los principales factores de riesgo de los carcinomas suprarrenales son las mutaciones en el gen TP53, que codifica una proteína supresora de tumores.
Las personas con un gen TP53 mutado tienen riesgo de desarrollar el síndrome de Li Fraumeni, un trastorno autosómico dominante que conlleva múltiples tumores malignos a una edad temprana.
El síndrome también se conoce como síndrome SBLA, un acrónimo en inglés derivado de los tumores malignos a los que se asocia: sarcoma, cáncer de mama (breast), leucemia y carcinoma de la glándula suprarrenal (adrenal Además, los carcinomas suprarrenales pueden no ser primarios, lo que significa que han metastatizado desde otra parte del cuerp La mayoría de las veces provienen de los pulmones, el riñón, el colon, los linfomas y los melanomas de la piel.
Como los tumores no funcionales no segregan ninguna hormona, los síntomas que provocan dependen sobre todo de su tamaño y de los órganos que comprimen.
Aunque muchos individuos afectados son inicialmente asintomáticos, si el tumor afecta a ambas glándulas desde el principio, lo que es poco frecuente, puede conducir a una insuficiencia suprarrena Entre los síntomas de la insuficiencia suprarrenal se incluyen pérdida de peso, debilidad muscular, fatiga, presión arterial baja y oscurecimiento de la piel.
Con el tiempo, a medida que crece, el tumor puede empezar a presionar las estructuras cercanas. Los síntomas derivados pueden consistir en dolor lumbar cuando el tumor presiona los nervios raquídeos cercanos, anuria, o ausencia de orina, si comprime los uréteres, e incluso estreñimiento si el tumor es lo suficientemente grande como para bloquear una parte del intestino.
Una complicación muy importante es la rotura de un tumor muy vascularizado, que puede provocar una hemorragia suprarrenal Los principales signos de una hemorragia suprarrenal son dolor abdominal, descenso del hematocrito y signos de una crisis suprarrenal, como hiponatremia, fiebre, hipoglucemia y desmayo.
Además, los tumores malignos pueden causar síntomas como dolor abdominal o de costado persistente, hematuria y síntomas generales como pérdida de peso y anorexia.
El carcinoma suprarrenal también puede metastatizar en el hígado, los pulmones, los ganglios linfáticos y los huesos, con lo cual los individuos también podrían presentar síntomas relacionados con el órgano afectado.
El diagnóstico de los tumores no funcionales comienza con una tomografía computarizada, que puede proporcionar algunas pistas sobre la naturaleza benigna o maligna del tumor, así como del tamaño de la masa, su forma y sus bordes.
En algunos casos, también debe realizarse una biopsia, especialmente si las imágenes no pueden caracterizar la masa como benigna y si se excluye el feocromocitoma.
La biopsia también se recomienda ante la sospecha de que los tumores sean en realidad metástasis con origen en otros lugares del organismo.
Si se sospecha una metástasis, para encontrar el tumor primario se debe realizar una tomografía computarizada del tórax y del hígado, así como una gammagrafía ósea.
El tratamiento de los tumores benignos no funcionales depende del tamaño. Un tumor más pequeño puede controlarse regularmente mediante TC o RM.
En cambio, si es grande o potencialmente maligno debe ser extirpado mediante suprarrenalectomía laparoscópica. En caso necesario se recurrirá a quimioterapia y radioterapia.
Cuando se trata de tumores funcionales benignos y malignos, estos son diversos y los síntomas que provocan dependen del tipo de células suprarrenales de las que derivan Empezando en la zona más externa de la corteza suprarrenal, la zona glomerular, hay que saber que los tumores que segregan aldosterona suelen originarse en ella y, por lo general, son benignos.

Aldosterone-secreting tumors8:16–11:51

Cabe recordar que la liberación de aldosterona se incrementa siempre que se produce un descenso de la presión arterial o de las concentraciones de sod Esta hormona aumenta la actividad de la bomba iónica ATPasa de sodio/potasio en la superficie de las células que recubren los túbulos distales y los conductos colectores del riñó El resultado es un aumento de la reabsorción de sodio y agua y una mayor excreción de potasio e hidrógeno a través de la orina.
Cuando un tumor segrega demasiada aldosterona, se produce el llamado síndrome de Conn o aldosteronismo primari Los altos valores de aldosterona provocarán hipopotasemia, hipernatremia y alcalosis metabólica.
Además, los riñones reabsorben más agua junto con el sodio, por lo que también se produce un aumento del volumen plasmático, causante de hipertensión En consecuencia, el principal síntoma del aldosteronismo primario es la hipertensión resistente al tratamiento.
Ahora bien, puede ser útil saber que, dado que el hiperaldosteronismo también origina la pérdida de potasio, las personas afectadas pueden presentar síntomas de hipopotasemia como dolores y debilidad musculares, espasmos en los músculos, entumecimiento y palpitaciones.
La retención excesiva de agua también puede provocar un aumento de la micción, mientras que la alcalosis metabólica suele estar asociada a náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Otro dato de interés es que el síndrome de Conn no suele causar edemas debido a un mecanismo de escape de la aldosterona.
Este mecanismo no se conoce bien, aunque se cree que, en los individuos afectados, el aumento del volumen sanguíneo estimula a las aurículas del corazón para que liberen valores elevados de péptido natriurético auricular, lo que conduce a una diuresis compensatoria y al "escape" del edema y la hipernatremia grave.
Este hecho contrasta con el hiperaldosteronismo secundario, como el asociado a la insuficiencia cardíaca, en el que el mecanismo de escape de la aldosterona está deteriorado y se produce un edema.
El diagnóstico es muy importante y comienza midiendo las concentraciones séricas de potasio, que deben ser bajas, los valores de aldosterona, que han de ser altos, y la actividad de la renina en plasma, que también debe ser baja, ya que la presión arterial alta reduce la liberación de renina El sodio sérico puede estar ligeramente elevado o ser normal debido al mecanismo de escape de la aldosterona.
Una vez confirmado el aldosteronismo primario, es necesario realizar una TC o una RM abdominal para confirmar y localizar el tumor productor de aldosteron Algunos casos pueden tratarse quirúrgicamente con extirpación del tumor.
En caso de tumores bilaterales, el tratamiento suele basarse en antagonistas de la aldosterona como la espironolactona o la eplerenona.
También pueden ser necesarios otros medicamentos contra la hipertensión, la hipopotasemia y una dieta baja en sal, especialmente antes de la cirugía.
Por su parte, los tumores que segregan cortisol suelen originarse en las células de la zona fascicular. Se trata más a menudo de adenomas aunque, en casos más raros, los carcinomas también pueden secretar cortisol.

Cortisol-secreting tumors11:51–17:07

Un valor elevado de cortisol provoca el síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing puede ser causado por cualquier agente que provoque un exceso de cortisol, no solo los tumores suprarrenales.
Un dato interesante que es preciso tener en cuenta es que la mayoría de los casos tienen lugar en personas que consumen cortisol exógeno, por ejemplo, prednisona, durante un periodo de tiempo prolongado, a menudo como tratamiento de afecciones autoinmunitarias e inflamatorias, como la artritis reumatoide o el asma mal controlado.
Sea cual sea la causa, los valores elevados de cortisol desencadenan la retroalimentación negativa en el hipotálamo, que suprime la producción de la hormona liberadora de corticotropina o CRH.
Como consecuencia se interrumpe la producción de la hormona adrenocorticotrópica o ACTH por parte de la hipófisis. Normalmente, en este punto, sin nada que las estimule, las glándulas suprarrenales dejarían de producir cortisol.
Sin embargo, los tumores que secretan cortisol no están regulados por la ACTH, por lo que siguen bombeando cortisol de forma independiente Por el contrario, sin la estimulación de la ACTH, el tejido normal de la zona fascicular de la glándula suprarrenal no afectada se contrae y se atrofia.
Los síntomas del síndrome de Cushing están directamente relacionados con los efectos del exceso de cortisol en sus diversos tejidos diana Por ejemplo, el exceso de cortisol provoca una grave degradación de los músculos y de la piel, lo que conlleva una pérdida de masa muscular, un adelgazamiento de la piel, la aparición de estrías o líneas abdominales y la facilidad para que se desarrollen hematomas.
Además, se producen fracturas óseas debido a la osteoporosis. Por otra parte, se aprecia una elevación en las concentraciones de glucosa en sangre debido al aumento de la gluconeogénesis en el hígad Como resultado, los valores de insulina aumentan y, finalmente, se desarrolla una resistencia a la insulina.
El cortisol también fomenta el apetito, lo que puede conducir a un aumento de peso que puede manifestarse como obesidad troncal También se produce una redistribución de la grasa hacia las mejillas, lo que da lugar a una cara redonda con forma de luna, y hacia la nuca, a modo de una joroba de bison El síndrome de Cushing puede provocar asimismo hipertensión arterial.
Este resultado se debe a que el cortisol amplifica el efecto de las catecolaminas en los vasos sanguíneos. El cortisol también es un agonista débil de los receptores mineralocorticoides, por lo que puede elevar la presión arterial al hacer que los riñones retengan más líquido y sodio Este cuadro recibe el nombre de seudohiperaldosteronismo.
Los valores elevados de cortisol inhiben además la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo, lo que desordena la función ovárica y testicular norm El diagnóstico del síndrome de Cushing causado por un tumor suprarrenal es un algoritmo sencillo y de alto interé Se basa inicialmente en la medición del cortisol libre en una muestra de orina de 24 horas para confirmar que los valores de cortisol son elevado Por otra parte, los análisis de sangre o saliva a medianoche pueden ayudar a comprobar si existe una subida y bajada diaria normal de las concentraciones de cortisol.
En los tumores suprarrenales, es importante saber que los valores de ACTH suelen ser bajos porque las concentraciones altas de cortisol inhiben la secreción hipofisaria de ACTH.
El siguiente paso es la prueba de supresión nocturna con dosis bajas de dexametasona, que consiste en administrar a una persona una dosis baja de esta sustancia, que es un esteroide exógeno que suprime la producción de ACTH en la hipófisis.
Normalmente, como consecuencia debería producirse una disminución de los valores de ACTH y cortisol sérico por la mañana, pero si el síndrome de Cushing es causado por la producción endógena de cortisol, entonces las concentraciones de cortisol sérico deberían permanecer inalteradas.
Por último, una TC o RM abdominal podría ayudar a localizar y diferenciar un tumor benigno de uno malign A veces, la medicación puede administrarse antes o después de la cirugía, o como alternativa cuando esta no es posible El antifúngico ketoconazol, que actúa como inhibidor de la esteroidogénesis suprarrenal, es el fármaco más utilizado para el síndrome de Cushing, principalmente por su rápida acción.
El antagonista de los receptores de glucocorticoides, la mifepristona, también es eficaz para controlar las comorbilidades clínicas, principalmente la intolerancia a la glucosa.

Neuroendocrine tumors17:07–18:03

Suelen ser tumores neuroendocrinos, un grupo de tumores que pueden aparecer en casi cualquier tejido endocrino o no endocrino, especialmente en el intestino, el páncreas, los pulmones y las glándulas suprarrenales.
En esencia, están formados por células que tienen rasgos similares a los de las células nerviosas y a los de las células productoras de hormonas, por lo que pueden producir prácticamente cualquier tipo de hormona Como la mayoría de los tumores, pueden ser funcionales o no funcionales y, por supuesto, benignos o malignos Aunque esporádicos, estos tumores también pueden aparecer en varios síndromes familiares hereditarios, como la neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 y 2, la enfermedad de von Hippel-Lindau y la neurofibromatosis de tipo 1.
Un tumor neuroendocrino concreto que se encuentra con mayor frecuencia en la glándula suprarrenal es el feocromocitoma, que se deriva de las células cromafines y segrega catecolaminas como la epinefrina y la norepinefrina.

Pheochromocytoma18:03–23:43

Los feocromocitomas suelen ser benignos y suponen el tumor más común de la médula suprarrenal del adulto. Un dato de interés para recordar lo importante sobre este tumor es la "regla del diez", así llamada porque alrededor del 10% de los feocromocitomas son malignos, bilaterales, extrasuprarrenales, más comúnmente surgidos en la vejiga, calcificados y descubiertos en niños.
Aunque suelen aparecer de forma esporádica, el 10% de los feocromocitomas están asociados a síndromes hereditarios. Por ejemplo, cabe citar dos síndromes denominados neoplasia endocrina múltiple de tipo 2A y de tipo 2B, en los que hay múltiples tumores, entre ellos el feocromocitoma, normalmente causados por una mutación en el gen RET, que interviene en el crecimiento y la división de las células.
Otra enfermedad asociada a los feocromocitomas es la de Von Hippel-Lindau, que se desarrolla cuando hay una mutación en el gen VHL del cromosoma 3p, que codifica la proteína supresora de tumores de Von Hippel-Lindau Una tercera afección es la neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de Recklinghausen, causada por una mutación en el gen NF1, situado en el cromosoma 17, que codifica otra proteína supresora de tumores denominada neurofibromina.
Independientemente de su causa, una vez que se desarrollan, los feocromocitomas causan síntomas al liberar un exceso de epinefrina, norepinefrina y, a veces, dopamina en la sangre, lo que desencadena un "rapto" o episodio de síntomas hiperadrenérgicos.
Este fenómeno suele aparecer en situaciones de estrés y esfuerzo físico en las que el sistema nervioso simpático incrementa la liberación de catecolaminas.
También puede producirse al ingerir ciertos alimentos como el chocolate, el queso y el vino, que contienen tiramina, una sustancia que desencadena la liberación de catecolaminas.
Una vez liberadas en el torrente sanguíneo, las catecolaminas hacen que los músculos lisos que rodean a los vasos sanguíneos se contraigan, con lo que aumenta la resistencia vascular periférica y se produce una hipertensión que no puede controlarse con medicación antihipertensiva.
Durante un episodio, la presión arterial puede superar los 180/120 mmHg, causa de una urgencia hipertensiva. Esta elevación puede infligir daños en los vasos más pequeños de los órganos, con hemorragias e isquemias consiguientes.
Los órganos más sensibles a la isquemia o que requieren un mayor riego sanguíneo se ven afectados en primer lugar. Entre las complicaciones más comunes se encuentran el daño en la retina, el ictus isquémico o hemorrágico, la insuficiencia renal y el infarto de miocardio o la insuficiencia cardíaca.
Además de la hipertensión, el exceso de catecolaminas puede ser causa de una sobreactivación simpática que provoca síntomas como ansiedad, palidez, temblores, cefalea, taquicardia, sudoración o diaforesis, dolor torácico y palpitaciones.
En algunos casos, los afectados también pueden desarrollar un síndrome paraneoplásico llamado policitemia secundaria, en el que el tumor segrega eritropoyetina.
El exceso de eritropoyetina conduce a la sobreproducción de glóbulos rojos, lo que espesa la sangre, más difícil así de bombear y más fácil de coagular.
Por último, en el raro caso del feocromocitoma maligno, el tumor puede metastatizar, sobre todo en los ganglios linfáticos, el hígado, los huesos y los pulmones, y causar síntomas específicos en cada órgano.
El diagnóstico se realiza mediante TC y RM, y comprobando los valores de dos hormonas, la metanefrina y la normetanefrina, que son compuestos procedentes de la degradación de las catecolaminas en la sangre y la orina.
Para ello se realiza una prueba de metanefrinas libres en plasma o en orina de 24 horas. Los valores de catecolamina también pueden medirse en la orina y el plasma, aunque estos métodos son menos preciso Cuando se sabe que hay un feocromocitoma, se puede utilizar una ecografía o una TC para localizar el tumor.
En el tratamiento, el objetivo es la extirpación quirúrgica del tumor. Sin embargo, debe saberse que, antes de la intervención, es necesario reducir la presión arterial para evitar una crisis hipertensiva.
Se recurre así al bloqueo alfa, que se consigue mediante administración de alfabloqueantes irreversibles como la fenoxibenzamina, y que siempre debe ir seguido y no precedido, de un bloqueo beta, mediante betabloqueantes como el propranolol.
Otro importante tumor neuroendocrino que suele afectar a las glándulas suprarrenales es el neuroblastoma. Se trata de un tipo de cáncer y es el tumor de la médula suprarrenal más frecuente en bebés y niños menores de 4 años.

Neuroblastoma23:43–28:04

El neuroblastoma está compuesto por "neuroblastos" poco diferenciados, que también se originan en la cresta neural, y pueden aparecer en cualquier parte de la cadena simpática y de las glándulas suprarrenales.
Aunque las causas del neuroblastoma son desconocidas, el tumor se asocia a la amplificación del oncogén N-myc. Al igual que el feocromocitoma, los neuroblastomas producen catecolaminas, especialmente norepinefrina y dopamina; sin embargo, no suelen causar hipertensión grave porque, en general, estos tumores no segregan la epinefrina, que es más potente.
Algunos de los síntomas del neuroblastoma pueden deberse a que el tumor libera quimiocinas inflamatorias que provocan fiebre, pérdida de peso, sudoración y fatiga Otros síntomas del neuroblastoma dependen de la ubicación del tumor y suelen ser consecuencia de la presión que ejerce la masa sobre los órganos circundante Por ejemplo, un tumor torácico que se extiende hasta el cuello puede comprimir el ganglio cervical y provocar el síndrome de Horner El síndrome de Horner implica miosis o constricción de las pupilas, ptosis o caída del párpado y anhidrosis, que es la incapacidad de sudar.
Los niños con neuroblastoma de la médula suprarrenal pueden presentar una masa abdominal grande y dolorosa causante de distensión abdominal Por su parte, un cáncer de riñón pediátrico llamado tumor de Wilms también puede tener una presentación similar.
Como rasgo diferencial, debe recordarse que, cuando un neuroblastoma crece lo suficiente, suele cruzar la línea media, al contrario que un tumor de Wilms.
Aproximadamente la mitad de los neuroblastomas se extienden a los huesos, y provocan dolor óseo y pequeñas fracturas. Con la secreción de catecolaminas, también puede haber una ligera hipertensión, no tan grave como en el feocromocitoma.
A veces, puede desarrollarse un síndrome paraneoplásico llamado síndrome de opsoclonía-mioclonía-ataxia o "síndrome del ojo danzante".
Se trata de un trastorno neurológico grave, poco frecuente y a menudo crónico, que se distingue de tres síntomas principales: opsoclonía, caracterizada por movimientos oculares multidireccionales y caóticos; mioclonía, consistente en sacudidas no epilépticas de las extremidades que también pueden afectar a la cabeza y la cara, y ataxia troncal, que provoca desequilibrio en la marcha.
Este es otro rasgo clave que ayuda a diferenciar el neuroblastoma del tumor de Wilms. El diagnóstico del neuroblastoma suele iniciarse con el análisis de los metabolitos de la epinefrina y la norepinefrina, como el ácido homovanílico o HVA, y el ácido vanililmandélico o VMA, en la sangre o la orina.
Una TC abdominal puede servir para mostrar la localización y el tamaño del tumor. A veces, puede ser necesaria una biopsia, que suele mostrar células tumorales oscuras dispuestas en rosetas de Homer-Wright, que son características del neuroblastoma y del meduloblastoma.
Las rosetas están compuestas por una única capa de células oscuras en una disposición de halo o rueda de radios alrededor de un núcleo pálido.
Estas células también se tiñen positivamente con bombesina, el neurofilamento y la enolasa específica de las neuronas, que son marcadores asociados a los tumores neuroendocrinos.
El tratamiento depende en gran medida del tamaño y el estadio del neuroblastoma. En fases tempranas se puede recurrir a la cirugía para extirpar el tumor, pero una vez que este empieza a metastatizar, será necesaria una combinación de quimioterapia, radioterapia, medicación e incluso un trasplante de células madre o de médula ó A continuación, un breve resumen...
Los tumores en las glándulas suprarrenales pueden ser funcionales o no funcionales. Los funcionales que secretan aldosterona se originan en las células de la zona glomerulosa y causan el síndrome de Conn.

Review28:04–29:39

El exceso de aldosterona provoca hipopotasemia, hipernatremia, alcalosis metabólica e hipertensión. Cuando se trata de tumores que segregan cortisol, suelen originarse en las células de la zona fascicular y provocan el síndrome de Cushing.
Los síntomas más comunes son aumento de peso, facies lunar, joroba de bisonte, estrías y adelgazamiento de la piel y amenorrea.
Entre las complicaciones cabe citar la osteoporosis, la hipertensión y la diabetes. Los feocromocitomas suelen ser benignos y liberan epinefrina y norepinefrina, lo que provoca una hipertensión grave Los neuroblastomas se definen como un cáncer de la médula suprarrenal que se observa principalmente en niños y bebés.
Segregan norepinefrina y dopamina, pero no epinefrina. Por lo tanto, aunque también provocan hipertensión, no es tan grave como la que se observa en el feocromocitoma.
Pueden crecer notablemente y causar una masa abdominal palpable y dolorosa, e incluso distensión abdominal. Si se recuerdan los casos del inicio, Jessica acudió al centro con dolor lumbar, anuria y estreñimiento.

Summary29:39–30:59

La exploración no muestra signos destacables y no existen antecedentes de nefropatí Además, es hipertenso e hiperglucémico.
Sus síntomas son más bien inespecíficos, por lo que se ordenó una TC abdominal. El tumor tampoco es funcional, ya que Jessica no parece tener ningún síntoma que sugiera un exceso de hormona Dan, en cambio, padece obesidad, presenta una cara anormalmente redondeada y es hipertenso e hiperglucémico, síntomas que concuerdan con el síndrome de Cushing.
El hecho de que Dan no esté tomando ninguna medicación pero se queje de un fuerte dolor lumbar en el lado izquierdo lleva a pensar que el exceso de cortisol que origina sus síntomas se debe a un tumor suprarrenal y no a la ingestión de cortisol exógeno.
Así se confirmó con una TC abdominal, que mostró un tumor en su glándula suprarrenal izquierda. Para confirmar que el tumor es funcional se necesita medir el valor de cortisol libre en una muestra de orina de 24 horas y realizar una prueba de supresión con dexametason