Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto, llamada así por el médico japonés Hakaru Hashimoto, que fue quien la describió por primera vez, pertenece a un grupo de trastornos en los que existe alguna forma de inflamación "-itis" de la glándula tiroides.

Se trata básicamente de una destrucción autoinmune de la glándula tiroidea, que suele progresar gradualmente hacia el hipotiroidismo, o estado de hormonas tiroideas demasiado bajas, "hipo".

De hecho, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas del mundo donde el yodo de la dieta, el elemento estructural básico de las hormonas tiroideas, es suficien Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, secreta la hormona liberadora de tirotropina, o ΤRH, en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.

La adenohipófisis libera entonces una hormona propia, llamada hormona estimulante de la tiroides, tirotropina o TSH. La TSH estimula la glándula tiroides, que es una glándula ubicada en el cuello que parece dos pulgares enganchados en forma de “V La glándula tiroidea contiene miles de folículos, que son pequeñas esferas huecas cuyas paredes están revestidas de células foliculares, y están separadas por una pequeña cantidad de tejido conjuntivo.

Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4 Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.

Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.

Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto. La T3 acelera el metabolismo basal.

Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasa Es como si se volvieran un poco locas.

La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la reabsorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de estimulación adrenérgi La hormona tiroidea es importante, y el aumento ocasional es como un impulso para luchar contra un zombi o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve Las hormonas tiroideas también intervienen en otras cosas, como el control de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.

Para que todo esto funcione correctamente, los niveles de hormonas tiroideas tienen que mantenerse dentro de los límites normales Para ello, el organismo utiliza la retroalimentación negativa, lo que significa que los niveles bajos de hormonas tiroideas indican al hipotálamo y a la hipófisis que aumenten su secreción de TRH y TSH, respectivamen Más TRH aumentan la producción de TSH en la hipófisis y la glándula tiroides recibe más estimulación para producir hormonas tiroideas, y eventualmente, los niveles de T3 y T4 vuelven a subir al intervalo normal.

Sin embargo, siempre que hay un aumento de TRH, la hipófisis también se estimula para producir más prolactina, cuyo trabajo es estimular la producción de leche materna e inhibir la ovulación, que es cuando se libera un óvulo del ovario, e inhibir la espermatogénesis, que es el desarrollo de los espermatozoides.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunitario se desvía y empieza a atacar a nuestras propias células foliculares de la tiroides.

Se desconoce el desencadenante exacto de esta respuesta, pero parece haber un componente genético. Por ejemplo, las mutaciones en genes específicos del antígeno leucocitario humano denominados HLA-DR3 y HLA-DR5 están asociadas al desarrollo de la tiroiditis de Hashimot Debido a estos genes de susceptibilidad, las células inmunitarias a veces no son lo suficientemente "inteligentes", no son lo suficientemente "inteligentes" y confunden los antígenos normales de la glándula tiroides con los antígenos de invasores extraños como los virus, simplemente, porque se parecen.

Este proceso se denomina mimetismo molecular porque, desde la perspectiva de las células inmunitarias, una proteína del huésped está imitando a una proteína extraña.

Cuando nuestras propias proteínas desencadenan una respuesta inmunitaria, esa proteína se denomina autoantígeno. Estos autoantígenos son captados por las células presentadoras de antígenos y son transportados a un ganglio linfático cercano para activar los linfocitos T colaboradores CD4+.

Los linfocitos T colaboradores estimulan los linfocitos B del ganglio linfático para que empiecen a proliferar y se diferencien en células plasmáticas, que producen autoanticuerpos específicos contra estos autoantígenos En la tiroiditis de Hashimoto, estas células plasmáticas y los linfocitos T colaboradores entran en la circulación y llegan a la glándula tiroides.

Una vez allí, las células plasmáticas producen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina o los receptores de TSH.

Estos autoanticuerpos se unen y bloquean esas dianas que se interponen en la función tiroidea normal. Además, actúan como una "etiqueta" en las células foliculares que tienen estas proteínas, de modo que pueden ser atacadas y destruidas por los linfocitos citolíticos naturales, o células NK Mientras tanto, los linfocitos T colaboradores CD4+ producen citocinas inflamatorias, como el interferón-γ, que atraen a los macrófagos a la glándula tiroidea, los cuales causan daños en los folículo Estas citocinas también atraen a otro tipo de linfocitos T, llamados linfocitos T citotóxicos CD8+.

Los linfocitos T citotóxicos CD8+ se dirigen directamente a las células foliculares tiroideas y las destruyen. Al principio, la destrucción de las células foliculares hace que la T3 y la T4 se viertan en la sangre, creando un estado hipertiroideo o tirotóxico transitorio, a menudo llamado "hashitoxicosis"; pero las hormonas tiroideas disminuyen a medida que la glándula tiroidea se daña más y más.

El hipotálamo y la hipófisis responden aumentando su producción de TRH y TSH, pero finalmente, la tiroides queda demasiado dañada para producir suficientes hormonas tiroideas.

La inflamación a largo plazo hace que las células foliculares se transformen en lo que se denomina células de Hurthle, que son células agrandadas con un citoplasma eosinófilo o rosado y granular.

Mientras tanto, el coloide se agota y los folículos se atrofian, o simplemente se hacen más pequeños. Lo que se forma entre ellos son grupos de linfocitos, en particular linfocitos B, llamados centros germinale Estos centros germinales se forman fuera de los ganglios linfáticos, donde suelen encontrarse, y están en el propio tejido de la glándula tiroides.

En raras ocasiones, estos linfocitos B pueden volverse cancerosos, dando lugar a un linfoma de linfocitos B de la glándula tiroide En cualquier caso, toda esta inflamación crónica también provoca la acumulación de tejido conjuntivo alrededor de estos folículos atróficos.

Esta mayor cantidad de tejido conjuntivo junto con la extensa infiltración de células inmunitarias hace que la glándula se agrande.

En otras palabras, a medida que la enfermedad avanza, la glándula tiroidea está formada por cada vez más células inmunitarias y tejido conjuntivo, y menos células tiroideas funcionale Los síntomas de la tiroiditis de Hashimoto suelen comenzar en la fase de hipotiroidismo y están directamente relacionados con los bajos niveles de T3 y T4.

Los pacientes suelen tener bocio, lo que significa que su tiroides está agrandada y a veces tiene nódulos, o bultos, que a veces pueden presionar la tráquea, causando ronquera, o el esófago, causando dificultad para tragar.

La disminución del metabolismo basal hace que los pacientes se cansen fácilmente, se sientan débiles y fríos, tengan estreñimiento y un rápido aumento de peso, incluso sin ningún cambio en la dieta o el ejercici Por lo general, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria también disminuyen.

La piel puede volverse seca y áspera, porque hay menos secreción de sudor, y el pelo y las uñas pueden volverse frágiles y a veces se caen Los niveles elevados de prolactina por el aumento de la hormona liberadora de tirotropina, también causa problemas como anomalías menstruales y galactorrea, que es una secreción lechosa del pezón, así como infertilidad.

En los casos graves, se desarrolla un mixedema, lo que significa que hay un aumento de la deposición de diversas proteínas y mucopolisacáridos en las capas superiores de la piel que provoca edema o hinchazón, en particular alrededor de los ojos, las manos y los pies.

Por último, en el raro caso de un linfoma de tiroides, se produce un bocio de crecimiento extremadamente rápido, que comprime aún más la tráquea y el esófago.

A veces, este linfoma también puede extenderse a los ganglios linfáticos cercanos, haciendo que aumenten de tamaño, o a otros órganos de todo el cuerpo, como los pulmones y el hígado.

El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto suele basarse en una combinación de niveles séricos bajos de hormonas tiroideas libres y niveles elevados de TSH con niveles altos de los autoanticuerpos asociados, principalmente anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina.

La aspiración con aguja fina debe utilizarse para obtener una biopsia, cuando se sospecha un linfoma de tiroides. El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto suele requerir la sustitución de la hormona tiroidea de por vida, principalmente con levotiroxi La extirpación quirúrgica puede ser necesaria en pacientes con un bocio muy grande que comprime las vías respiratorias o el esófago, o si se sospecha un linfoma.

##Resumen Como breve resumen... La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el que la glándula tiroidea se destruye gradualmente dando lugar a hipotiroidismo y un mayor riesgo de cáncer de ti roides.