ERGE, úlceras pépticas, gastritis y cáncer de estómago: revisión de la patología

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Case Study0:00–0:40

Un hombre de 61 años, llamado Shawn, acude al servicio de urgencias por un dolor torácico subesternal y ardor de estómago Menciona que sus síntomas empeoran normalmente después de tomar café o comidas pesadas o en momentos de estrés También siente el dolor por la noche cuando está tumbado en la cama y a veces se despierta por las molestias.
No ha notado disnea, diaforesis ni palpitaciones, pero a veces tiene náuseas y un sabor agrio en la boca. No tiene antecedentes de afecciones cardiovasculares.
El ECG es normal. La ERGE es una afección causada por una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, que permite que el contenido del estómago y el ácido vuelvan a entrar en el esófago y dañen su mucosa.

GERD0:40–3:08

En consecuencia, las personas con ERGE presentan síntomas como dolor torácico retroesternal, acidez, regurgitación y disfagia.
Es importante tener en cuenta que los síntomas de la ERGE tienden a empeorar después de comer, al acostarse o al inclinarse.
Si el ácido del estómago llega a la garganta, puede causar reflujo laringofaríngeo, que tiene síntomas diferentes, como sabor ácido en la boca, dolor de garganta, tos crónica y ronquera.
En la boca, el ácido gástrico puede incluso dañar el esmalte dental Si se inhala, el ácido estomacal puede provocar neumonía y asma.
La ERGE suele estar asociada a trastornos como la disminución de la motilidad esofágica, la obstrucción de la salida gástrica y la hernia de hiato.
Entre los factores de riesgo de la ERGE se encuentran los hábitos del estilo de vida, como la cafeína, el alcohol y el tabaquismo; el uso de algunos fármacos, como los antihistamínicos y los antagonistas del calcio; y también la obesidad; el embarazo y el síndrome de Zollinger-Ellison Las complicaciones a largo plazo de la ERGE incluyen la esofagitis, la estenosis esofágica, el esófago de Barrett, el adenocarcinoma esofágico y la fibrosis pulmonar.
Una presentación clásica de la ERGE puede diagnosticarse únicamente basándose en los síntomas clínicos y los antecedentes, pero los métodos de diagnóstico como la endoscopia o la radiografía con contraste de bario pueden ser útiles para identificar las complicaciones de la ERGE.
El tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico se basa en cambios en el estilo de vida, como comer raciones pequeñas y evitar la comida pesada, el café, el alcohol y el tabaco; y en el tratamiento médico, que incluye el uso de antiácidos, antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones.
Por último, el tratamiento quirúrgico puede ser una opción en los pacientes cuyos síntomas no mejoran tras la terapia médica o en los que han desarrollado complicaciones, como estenosis esofágica o esófago de Barrett.
El esófago de Barrett es una afección premaligna que se desarrolla cuando hay una exposición crónica de la parte inferior del esófago al ácido del estómago.

Barrett’s Esophagus3:08–4:27

Como se ha mencionado, esto es especialmente frecuente en personas con ERGE. El ácido irrita la mucosa del esófago y produce inflamación y necrosis posterior.
Con el tiempo, esto da lugar a una metaplasia en la que el epitelio escamoso estratificado normal no queratinizado de la parte inferior del esófago se sustituye por epitelio cilíndrico no ciliado y células caliciformes, un tipo de célula que está mejor adaptada para soportar la acidez.
La metaplasia intestinal es una respuesta normal y adaptativa de la mucosa esofágica. [delete] Pero si la irritación persiste, la metaplasia puede progresar a displasia y, finalmente, a adenocarcinoma esofágico.
Los pacientes con esófago de Barrett suelen ser asintomáticos, pero en algunos casos pueden presentar síntomas típicos de la ERGE, como ardor de estómago, regurgitación y disfa Por último, el esófago de Barrett se diagnostica mediante esofagogastroduodenoscopia con biopsia, y se trata mediante ablación endoscópica o extirpación quirúrgica.
Los dos tipos principales de cáncer de esófago son el adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide. El adenocarcinoma suele afectar al tercio inferior del esófago y es el tipo de cáncer de esófago más frecuente en EE.

Esophageal Cancer4:27–6:29

U Los factores de riesgo del adenocarcinoma esofágico son la obesidad, el tabaquismo, la acalasia, la ERGE crónica y el esófago de Barrett.
Además, las personas con esófago de Barrett tienen un riesgo 30-40 veces mayor de desarrollar un adenocarcinoma esofágico.
Por otro lado, el carcinoma epidermoide suele afectar a los dos tercios superiores del esófago y es el tipo de cáncer de esófago más frecuente en todo el mundo.
Los factores de riesgo del carcinoma epidermoide del esófago son el tabaquismo, el alcohol, los líquidos calientes, las estenosis cáusticas y la acalasia.
Otro factor de riesgo son los alimentos que contienen N-nitroso, como las nueces de betel, que se mastican como el tabaco en los países asiático Al principio, las personas con cáncer de esófago son asintomáticas pero, a medida que el cáncer obstruye el lumen del esófago, causa problemas, como disfagia, inicialmente para los sólidos y luego para los líquido Esto también puede causar pérdida de peso.
El cáncer de esófago tiene un curso agresivo porque la pared del esófago no tiene serosa que sirva de barrera entre el esófago y las estructuras circundantes.
Además, las personas con cáncer de esófago tienen un mal pronóstico porque suelen presentarse tarde, en estadios avanzados.
El diagnóstico se realiza mediante esofagogastroduodenoscopia, que es una prueba de imagen que permite la visualización directa y la biopsia del cáncer de esófago.
Las opciones de tratamiento para esta enfermedad incluyen la extirpación endoscópica o la ablación de la mucosa, la esofagectomía y la quimiorradiación.
La gastritis es una inflamación de la mucosa gástrica. Existen dos tipos de gastritis, la aguda y la crónica.

Acute gastritis6:29–9:04

La gastritis aguda se caracteriza por la infiltración de neutrófilos; mientras que la gastritis crónica se caracteriza por la infiltración de linfocitos y células plasmática La gastritis aguda está causada por un desequilibrio entre las defensas de la mucosa y el entorno ácido del estómago.
Comienza con erosiones gástricas, que son lesiones de la mucosa que se limitan únicamente a la capa mucosa. Las erosiones gástricas no deben confundirse con las úlceras gástricas, que pueden penetrar en la submucosa o más profundamente.
Las erosiones gástricas pueden estar causadas por el consumo excesivo de alcohol o el uso prolongado de AINE Los AINE actúan bloqueando una enzima llamada ciclooxigenasa, inhibiendo así la producción de prostaglandina E2 que normalmente aumenta la producción de moco gástrico y disminuye la producción de ácido gástrico.
En otras palabras, la disminución de la producción de prostaglandinas perjudica la defensa de la mucosa, lo que acaba provocando erosiones gástricas.
Además, las lesiones agudas de la mucosa gástrica pueden estar causadas por un estrés fisiológico extremo, como la sepsis, el choque y los traumatismos.
Estas lecciones pueden ir desde erosiones superficiales hasta úlceras de espesor total, que se denominan úlceras de estrés.
Dos tipos importantes de úlceras de estrés son las úlceras de Curling y las úlceras de Cushing. Las úlceras de Curling se observan típicamente en personas con quemaduras graves, que desarrollan hipovolemia y la subsiguiente isquemia de la mucosa gástrica Las úlceras de Cushing se observan en personas con lesiones cerebrales, cuando hay una sobreestimulación del nervio vago, que da lugar a un aumento de la producción de ACh y ácido gástrico.
[d el e t Una vez eliminados los factores causantes de estrés, las úlceras por estrés se curan espontáneamente en unas semanas.
Las personas con gastritis aguda suelen presentar dolor epigástrico, náuseas y vómitos; pero en casos infrecuentes, pueden presentar una hemorragia gastrointestinal superior potencialmente mortal y que provoca melena.
En la gastritis crónica, la inflamación crónica conduce a la atrofia gástrica y, después, a la metaplasia. Si la inflamación persiste, la metaplasia puede progresar a displasia y, finalmente, a adenocarcinoma gástrico.

Chronic gastritis9:04–13:11

Existen dos tipos de gastritis crónica: la gastritis crónica autoinmune y la gastritis asociada a Helicobacter pylor La gastritis crónica autoinmune, también conocida como gastritis de tipo A, afecta al cuerpo y al fondo del estómago; y representa un ejemplo de hipersensibilidad de tipo En la gastritis crónica autoinmune, hay autoanticuerpos contra la H+/K+ ATPasa en las células parietales y el factor intrínseco Los autoanticuerpos contra la H+/K+ ATPasa disminuyen la secreción de ácido gástrico, lo que provoca hipoclorhidria, que se asocia a una alteración de la absorción de hierro y a una hiperplasia de las células de la gastrina o células G cortas.
Como resultado, hay un aumento de la secreción de gastrina, o hipergastrinemia, que es una hormona que tiene un efecto trófico sobre las células de tipo enterocromafín, o células ECL; por lo tanto, estas personas tienen riesgo de desarrollar tumores neuroendocrinos.
Los autoanticuerpos contra el factor intrínseco provocan una disminución de la absorción de la vitamina B12, lo que causa anemia pernicios Por último, en la gastritis crónica autoinmune también se pierden células principales, por lo que disminuyen las concentraciones séricas de pepsinógeno.
El diagnóstico de la gastritis crónica autoinmune incluye la biopsia endoscópica, pero también la detección de anticuerpos anti-células parietales, anticuerpos anti-IF y las concentraciones séricas de gastrina y pepsinógeno.
Por otro lado, la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori, también conocida como gastritis de tipo B, es el tipo más frecuente de gastritis.
Por lo general, afecta al antro, pero puede extenderse al cuerpo del estómago. Además, cuando la gastritis se limita principalmente al antro, las concentraciones de ácido gástrico son normales o alta La inflamación por Helicobacter pylori disminuye el número de células secretoras de somatostatina, también conocidas como células delta.
En la gastritis de tipo B, la disminución de la somatostatina hace que aumenten las concentraciones de gastrina, por lo que hay un aumento de la secreción de iones de hidrógeno por parte de las células parietales.
Como resultado, el pH del líquido gástrico disminuye, y el riesgo de desarrollar úlceras duodenales y metaplasia gástrica duodenal aument En la gastritis crónica extensa asociada a Helicobacter pylori, cuando la inflamación se extiende al cuerpo del estómago, la concentración de ácido gástrico suele ser baja; por lo tanto, hay un mayor riesgo de desarrollar tumores neuroendocrinos, igual que en la gastritis crónica autoinmune.
Además, las personas con gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori tienen un mayor riesgo de desarrollar linfoma MALT gástrico.
Los pacientes con gastritis crónica pueden ser asintomáticos, pero en algunos casos pueden presentar dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
El diagnóstico de la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori incluye la biopsia endoscópica, pero también la detección de Helicobacter pylori mediante serología, prueba de antígeno en heces y prueba de aliento de ureasa.
En general, el tratamiento de la gastritis crónica se dirige a la causa subyacente. Suele incluir antiácidos o antibióticos, ya que la erradicación de Helicobacter pylori mejora los síntomas y disminuye el riesgo de neoplasias malignas.

Ménétrier Disease13:11–14:10

Se trata de una forma de gastritis que se caracteriza por la hiperplasia de la mucosa gástrica y la consiguiente hipertrofia de los pliegues gástricos.
Los pliegues hipertróficos se asemejan a las circunvoluciones cerebrales, lo que da a la mucosa del estómago aspecto de cerebro.
En la enfermedad de Ménétrier hay una producción excesiva de moco, a la que sigue la pérdida de proteínas y, finalmente, la atrofia de las células parietales.
La enfermedad de Ménétrier es un trastorno precanceroso. Estas personas suelen presentar pérdida de peso, anorexia, vómitos, dolor epigástrico y edema debido a la pérdida de proteínas.
Puede recordar la presentación clínica por el acrónimo PAVEE. Las úlceras pépticas son lesiones crónicas en zonas expuestas a un exceso de ácido gástrico y jugos péptico En función de su localización, existen dos tipos de úlceras pépticas: las gástricas, que suelen localizarse en el antro y la unión gastroesofágica; y las duodenales, que suelen encontrarse en la parte proximal del duodeno, denominada bulbo duodenal.

Peptic Ulcers14:10–21:08

En el 70% de los casos, las úlceras gástricas están causadas por la infección por Helicobacter pylori, lo mismo que causa la gastritis crónica.
El Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa no invasiva. En realidad, esta bacteria es sensible al entorno ácido del estómago, pero se adhiere a la mucosa gástrica o se esconde en lo más profundo de la mucosa que la protege.
La ureasa es una enzima que descompone la urea en ácido carbónico y amoníaco. El amoníaco actúa como base y aumenta el pH del entorno, lo que permite a las bacterias sobrevivi Al mismo tiempo, Helicobacter pylori induce una inflamación local que acaba dañando la mucosa gástrica.
Otra causa frecuente de las úlceras gástricas es el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos, o AINE, como el ibuprofeno y el ácido acetilsalicílico.
Los AINE alteran las defensas de la mucosa al inhibir la producción de prostaglandinas que normalmente aumentan la producción de moco gástrico y disminuyen la producción de ácido gástrico.
El deterioro de las defensas de la mucosa acaba provocando la formación de úlceras gástricas. Es importante recordar que las úlceras gástricas se producen por la disminución de la protección de la mucosa contra el ácido gástrico Las úlceras gástricas se encuentran con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago y, si no se tratan, pueden erosionar la arteria gástrica izquierda y provocar una hemorragia gastrointestinal superio Las úlceras gástricas también pueden estar asociadas a las neoplasias malignas, y en este caso se habla de úlceras gástricas malignas.
Suelen originarse del linfoma MALT gástrico o del adenocarcinoma gástrico. Como pueden ser malignas, es necesario hacer una biopsia.
Los pacientes con úlceras gástricas presentan dolor epigástrico que suele empeorar 30 minutos después de comer debido a la estimulación de la secreción de ácido, por lo que estas personas evitan las comidas y, en consecuencia, pierden peso.
Veamos las úlceras duodenales. En el 90% de los casos, las úlceras duodenales también están causadas por Helicobacter pylori, que suele colonizar el antro del estómago.
Normalmente, el antro tiene menos células parietales secretoras que el resto del estómago, para reducir el efecto del ácido gástrico en el duoden Pero, en la infección por Helicobacter pylori, la inflamación local disminuye el número de células delta secretoras de somatostatina.
Como resultado, el pH del líquido gástrico disminuye, pero al mismo tiempo aumenta el riesgo de desarrollar metaplasia gástrica duodenal y úlceras duodenales Así, a diferencia de las úlceras gástricas, las úlceras duodenales se originan debido a la disminución de la protección de la mucosa y al aumento de la secreción de ácido gástrico Una causa menos frecuente de las úlceras duodenales es el síndrome de Zollinger-Ellison y se debe sospechar de este trastorno en personas que presentan una úlcera duodenal en la parte distal del duodeno o en cualquier otro lugar atíp Es importante señalar que, a diferencia de las úlceras gástricas, las úlceras duodenales no suelen ser malignas, pero pueden estar asociadas a hiperplasia de las glándulas de Brunner Además, a diferencia de las úlceras gástricas, el dolor de las úlceras duodenales suele mejorar al comer, por lo que estas personas suelen presentar un aumento de peso.
Los métodos invasivos incluyen la biopsia endoscópica, que suele tomarse del antro pilórico, donde las bacterias están muy concentradas.
Con la biopsia se puede demostrar directamente la presencia de Helicobacter pylori utilizando tinciones especiales, como la Giemsa; o se puede hacer la prueba de la ureasa en la biopsia, que consiste en colocar la muestra de la biopsia en un medio que contiene urea.
La ureasa de Helicobacter pylori descompone la urea, lo que aumenta el pH del medio y cambia el color del indicador de amarillo a rosa.
Además, la infección por Helicobacter pylori puede diagnosticarse mediante serología, una prueba de antígenos en heces o la prueba del aliento de ureasa.
Otra prueba que se utiliza habitualmente es la de sangre oculta en las heces, que detecta la presencia de sangre que no se ve en las hece Es muy importante recordar que el tratamiento para las úlceras pépticas causadas por Helicobacter pylori es la triple terapia: claritromicina, amoxicilina y un IBP como el omeprazol durante 14 días.
La erradicación de Helicobacter pylori mejora los síntomas y disminuye el riesgo de neoplasias malignas. El tratamiento de las úlceras pépticas causadas por AINE consiste en suspender los AINE y administrar IBP durante al menos 8 semana En cuanto a las complicaciones, las úlceras pépticas se asocian a hemorragia, obstrucción y perforació La hemorragia es la complicación más frecuente y, en las úlceras gástricas, suele producirse cuando la úlcera situada en la curvatura menor del estómago erosiona la arteria gástrica izquierda.
Por otro lado, la hemorragia en las úlceras duodenales es más frecuente en las que se localizan en la pared posterior del duodeno, donde erosionan la arteria gastroduodenal.
Un concepto clave que se comprueba con frecuencia es que las úlceras gastroduodenales son la causa más frecuente de anemia ferropénica en los hombres menores de 50 años, mientras que el carcinoma colorrectal es la causa más frecuente en los hombres de más de 50 años.
La siguiente complicación es la obstrucción, que suele producirse en el canal pilórico o en la primera porción del duodeno, debido a la inflamación crónica y a la cicatrización y fibrosis posteriores.
La perforación es más frecuente en las úlceras situadas en la pared anterior del duodeno. La perforación de una úlcera duodenal anterior puede provocar un dolor que se irradia al hombro debido a la irritación del nervio frénico y al neumoperitoneo, que puede verse en una radiografía como aire libre bajo el diafragma.
El síndrome de Zollinger-Ellison, también conocido como síndrome del gastrinoma, es un trastorno en el que hay uno o más tumores secretores de gastrina.

Z-E Syndrome21:08–23:20

Dos tercios de estos tumores son malignos y suelen localizarse en el páncreas, pero también pueden encontrarse en el duodeno, el estómago u otros órgano Las concentraciones altas de gastrina aumentan la secreción de ácido de las células parietales del estómago En última instancia, esto da lugar a la formación de úlceras pépticas resistentes al tratamiento y recidivantes, que suelen localizarse en el duodeno distal y el yeyuno.
La gastrina también tiene un efecto trófico sobre las células parietales, por lo que induce su proliferación, lo que aumenta la masa de glándulas fúndicas y agranda los pliegues de la mucosa del fondo.
Los síntomas más frecuentes del síndrome de Zollinger-Ellison son el dolor abdominal por las úlceras pépticas, la diarrea y la malabsorción.
La diarrea y la malabsorción se producen porque el exceso de ácido gástrico inactiva las enzimas pancreáticas e intestinales e impide la digestión y absorción normales.
La mayoría de los casos de gastrinoma que dan lugar al síndrome de Zollinger-Ellison son esporádicos, pero en un 20-30% pueden asociarse a la neoplasia endocrina múltiple de tipo 1, o MEN1 para abreviar.
La mejor prueba inicial para diagnosticar el síndrome de Zollinger-Ellison es la concentración sérica de gastrina en ayunas, que suele mostrar valores elevados de gastrina sérica; y la mejor prueba confirmatoria es la de estimulación de secretina.
En el síndrome de Zollinger-Ellison, la prueba de estimulación de la secretina es positiva porque las concentraciones de gastrina permanecen elevadas tras la administración de secretina, que normalmente inhibe la liberación de gastrina.
Por último, el gastrinoma no metastásico se trata mejor con la extirpación quirúrgica. Además de la extirpación, los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison reciben un tratamiento médico que incluye octreotida, un análogo de la somatostatina que actúa disminuyendo las concentraciones de gastrina, e inhibidores de la bomba de protones, que actúan disminuyendo la producción de ácido gástrico.

Gastric Cancer23:20–27:51

El tipo más frecuente de cáncer gástrico es el adenocarcinoma, que puede subdividirse a su vez en adenocarcinoma intestinal, o bien diferenciado, y adenocarcinoma difuso, o indiferenciado.
El tipo intestinal es más habitual y se asocia con la infección por Helicobacter pylori, el tabaquismo, la aclorhidria, la gastritis crónica y las nitrosaminas de la dieta, como en los alimentos ahumados.
Este tipo de adenocarcinoma suele aparecer en la curvatura menor del antro pilórico y tiende a crecer como una masa nodular, polipoide y bien delimitada que se proyecta hacia el lumen del estómago Si se ulcera, tiene el aspecto de una úlcera grande e irregular, con bordes superpuestos, que puede provocar una hemorragia gastrointestinal superior.
Histológicamente, cáncer bien diferenciado significa que se asemeja a las células intestinales o cilíndricas, que constituyen formaciones glandulares.
Por otro lado, el adenocarcinoma de tipo difuso puede aparecer en cualquier parte del estómago, y está relacionado con mutaciones genéticas del gen CDH1, que es un gen supresor de tumores que codifica una molécula de adhesión a la membrana llamada E-cadherina.
Normalmente, la E-cadherina ayuda a las células epiteliales a adherirse entre sí, pero también controla el progreso del ciclo celul Cuando la E-cadherina no funciona correctamente, las células se desprenden y comienzan a dividirse de forma descontrolada, lo que lo hace mucho más agresivo que el tipo intestinal.
El adenocarcinoma de tipo difuso suele infiltrarse en grandes zonas de la pared del estómago, y puede causar linitis gástrica o linitis plástica, un trastorno en el que la pared del estómago se vuelve gruesa y dura, y parece una botella de cue Histológicamente, hay células en anillo de sello que no forman glándulas.
Estas células en anillo de sello están dispersas por el tejido conjuntivo y el citoplasma tiene una vacuola gigante llena de mucina que empuja el núcleo hacia el borde de la célul Los primeros síntomas del carcinoma gástrico son el malestar, la pérdida de apetito y la dispepsia, mientras que los síntomas posteriores son el dolor epigástrico, las náuseas, los vómitos y la pérdida de peso.
También puede causar acantosis pigmentaria, que es una característica infrecuente del carcinoma gástrico que consiste en el oscurecimiento de la piel, normalmente en la axila y otros pliegues de la piel.
Otra cosa que hay que buscar es el signo de Leser-Trélat, que es una aparición brusca de múltiples lesiones cutáneas pigmentadas, llamadas queratosis seborreicas El lugar más frecuente de las metástasis del carcinoma gástrico es el hígado, pero también puede extenderse al peritoneo y a los pulmones.
Las complicaciones del cáncer gástrico también incluyen la metástasis a los ganglios linfáticos, como la metástasis al ganglio supraclavicular izquierdo, también conocido como ganglio de Virchow.
Como alternativa, la metástasis en la región periumbilical da lugar a la formación de una masa subcutánea denominada nódulo de la hermana María José.
En las mujeres, las metástasis bilaterales en los ovarios provocan un tumor particular llamado tumor de Krukenberg, que tiene abundantes células en anillo de sello; mientras que el tumor en estante de Blumer representa una metástasis en la porción caudal de la cavidad peritoneal, llamada bolsa de Douglas.
Los factores que influyen en la supervivencia de las personas con cáncer gástrico son la profundidad de la invasión a través de la pared gástrica y la metástasis en los ganglios linfáticos regional Además, el pronóstico del adenocarcinoma gástrico que se ha extendido más allá de la submucosa es malo, menos del 10% de supervivencia a 5 años; mientras que el pronóstico del adenocarcinoma gástrico que se limita a la mucosa y la submucosa es bueno, más del 90% de supervivencia a 5 años.
Otros tipos menos frecuentes de tumores gástricos son los linfomas, los tumores carcinoides y los leiomiosarcomas. El diagnóstico se hace mediante endoscopia y biopsia, mientras que para la evaluación posterior se utilizan la radiología con contraste de bario y la TC abdominopélvica.
Por último, el tratamiento definitivo del cáncer de estómago es la gastrectomía. La ERGE es una afección causada por una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, que provoca síntomas como dolor torácico retroesternal, ardor de estómago, regurgitación y disfagia.

Review27:51–30:11

El esófago de Barrett es una afección premaligna que se desarrolla cuando hay una exposición crónica de la parte inferior del esófago al contenido ácido del estómago, y es especialmente frecuente en personas con ERGE.
Hay dos tipos de cáncer de esófago: el adenocarcinoma, que suele afectar al tercio inferior del esófago, y el carcinoma epidermoide, que suele afectar a los dos tercios superiores del esófago.
Hay dos tipos de gastritis. La gastritis aguda, que es frecuente en personas que beben alcohol o toman AINE diariamente, está causada por un desequilibrio entre las defensas de la mucosa y el entorno ácido del estóma La gastritis crónica puede ser autoinmune, que afecta al cuerpo y al fondo del estómago y se caracteriza por autoanticuerpos contra la H+/K+ ATPasa en las células parietales y el factor intrínseco.
La causa más frecuente es la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori y suele afectar al antro del estómago. La enfermedad de Ménétriere es un tipo de gastritis que se caracteriza por la hiperplasia de la mucosa gástrica y la posterior hipertrofia de los pliegues gástricos.
Las úlceras pépticas son lesiones crónicas en zonas expuestas al ácido gástrico y a los jugos pépticos y suelen estar causadas por la infección por Helicobacter pylori.
El síndrome de Zollinger-Ellison es una afección en la que hay uno o más tumores secretores de gastrina que, en última instancia, conducen a la formación de úlceras gastroduodenales resistentes al tratamiento y recidivantes, que suelen localizarse en el duodeno distal y el yeyuno.
El tipo más de cáncer gástrico más frecuente es el adenocarcinoma. Existen dos tipos de adenocarcinoma gástrico: el intestinal, o adenocarcinoma bien diferenciado, que suele localizarse en la curvatura menor del antro pilórico; y el difuso, o adenocarcinoma indiferenciado, que puede aparecer en cualquier parte del estómago y causar linitis plástica.
Shawn se quejaba de dolor torácico subesternal y acidez de estómago que se agravaban normalmente después de tomar café, comidas copiosas o en momentos de estrés.

Summary30:11–31:03

Además, mencionó un sabor agrio en la boca y dolor por la noche al estar acostado en la cam Según sus síntomas clínicos y su anamnesis, podemos decir que Shawn tiene una presentación clásica de ERGE, por lo que no se necesitan más pruebas, como una endoscopia o una radiografía con contraste de bario.
Se podrían pedir otras pruebas diagnósticas si se sospechan complicaciones de la ERGE, como esófago de Barret o adenocarcinoma de esófa En cuanto al tratamiento, se deben recomendar cambios en el estilo de vida, como comer raciones pequeñas y evitar la comida pesada, el café, el alcohol y el tabaco.
También es importante iniciar un tratamiento, que consiste en antiácidos, antagonistas del receptor H2 e inhibidores de la bomba de protones.