Hepatitis

La hepatitis, es decir, la inflamación del hígado, suele producirse a causa de un virus Estos virus tienden a dirigirse a las células del hígado, y cuando entran e infectan estas células, tienden a hacer que presenten estas proteínas extrañas y anómalas a través de sus moléculas del MHC de clase 1, y al mismo tiempo, hay células inmunitarias que se infiltran en el hígado y tratan de averiguar lo que está pasando, por lo que los linfocitos T CD8 positivos reconocen estas proteínas anómalas como una señal de que las células están prácticamente fritas, y los hepatocitos pasan por la muerte citotóxica de los linfocitos T y la apoptosis.

Los hepatocitos que se someten a apoptosis se conocen como cuerpos de Councilman, mostrados en la histología aquí, y esto suele ocurrir en las vías porta y los lóbulos del hígado.

Esta destrucción citotóxica de los hepatocitos es el principal mecanismo que provoca la inflamación del hígado y el daño hepático final en la hepatitis víric A medida que la hepatitis avanza, veremos algunos síntomas clásicos relacionados con el ataque del sistema inmunitario, como fiebre, malestar y náusea Los pacientes pueden tener hepatomegalia, es decir, un hígado anómalamente grande debido a la inflamación, lo que puede causar dolor.

Además, la cantidad de transaminasas en su sangre aumentará a medida que el hígado sufre más y más daños. El hígado tiene estas enzimas transaminasas para poder hacer su trabajo de descomponer varios aminoácidos.

Normalmente, la aminotransaminasa sérica, o la cantidad que hay en la sangre, es bastante baja, pero cuando los hepatocitos empiezan a dañarse, empiezan a filtrarse hacia la sangre, por lo que un signo habitual es una mayor cantidad de alanina aminotransferasa, o ALT, y de aspartato aminotransferasa, o AST; aunque ambas estén elevadas, la ALT será mayor que la AST en la hepatitis vírica y también será la última de las dos enzimas hepáticas en volver a la normalidad Además, es frecuente ver niveles elevados de linfocitos atípicos en la hepatitis vírica, lo que se conoce como linfocitosis atípica.

Los linfocitos suelen ser enormes, muy grandes, debido a la estimulación de los antígenos, en nuestro caso, los antígenos del virus de la hepatitis.

Los pacientes también suelen acabar desarrollando ictericia, con una mezcla de bilirrubina conjugada y no conjugada. La bilirrubina conjugada se escapa cuando los conductos biliares se dañan o se destruyen al morir los hepatocitos, que forman parte de su revestimient Además, como estos hepatocitos están muriendo, se empieza a perder la capacidad de conjugar la bilirrubina y hacerla hidrosoluble, por lo que también se acaba teniendo bilirrubina no conjugada.

Como hay bilirrubina conjugada y no conjugada en la sangre, parte de la bilirrubina conjugada soluble en agua se filtra en la orina, dándole un color más oscuro.

Si los síntomas continúan o el virus se mantiene durante más de 6 meses, la hepatitis vírica pasa de llamarse aguda a llamarse crónica.

En este punto, la inflamación se produce sobre todo en la vía porta, y si la inflamación y la fibrosis persisten, lo consideramos una mala señal, ya que podría estar progresando hacia una cirrosis postnecrótica.

Sin embargo, con la cirrosis, las células del hígado ya no funcionan correctamente, hay mucha fibrosis hepática y los hepatocitos no pueden procesar el urobilinógeno, que es redirigido a los riñones y excretado, por lo que acaba teniendo más urobilinógeno en la orina.

Ahora se conocen cinco tipos de virus de la hepatitis, que tienen propiedades diferentes y únicas. La hepatitis A se transmite por la ingesta de alimentos o agua contaminados, es decir, por la vía fecal-oral, y se sabe que la adquieren los viajeros.

El virus de la hepatitis A, o VHA, es casi siempre solo agudo, y esencialmente no hay VHA crónico Si hablamos de marcadores serológicos, un anticuerpo HAV-IgM indica una infección activa, mientras que el anticuerpo HAV-IgG es un anticuerpo protector y nos indica que ha habido una recuperación del VHA o una vacunación en el pasado.

El virus de la hepatitis E es bastante similar al VHA, con la misma vía de transmisión, oral-fecal, y se adquiere con mayor frecuencia a través de mariscos poco cocinados o agua contaminada.

Tampoco tiene un estado crónico prolongado, los anticuerpos HEV-IgM nos indican que hay una infección activa y los anticuerpos HEV-IgG son protectores y señalan la recuperación.

Dos grandes diferencias a tener en cuenta entre estos dos tipos, son que 1) solo el VHA tiene la opción de la vacunación y (2), que la infección por VHE en mujeres embarazadas puede ser muy grave y provoca insuficiencia hepática aguda, también a veces llamada hepatitis fulminan El siguiente en la lista es el virus de la hepatitis C.

Este tipo se transmite a través de la sangre, por lo que podría ser por el parto o el abuso de drogas intravenosas, y también hay una pequeña posibilidad de contraerlo a través de relaciones sexuales sin protección, si hay lesiones abiertas, como cortes o llagas, en el área genital.

El VHC suele pasar a ser una hepatitis crónica. Hay un par de pruebas que utilizamos para ayudar a diagnosticar el VHC, una forma es mediante un inmunoensayo enzimático, por lo que se buscaría el anticuerpo VHC-IgG; si está presente, no necesariamente confirma la infección aguda, crónica o resuelta y no se considera un anticuerpo protector como en el VHA y el VHE.

Para obtener una confirmación más específica, se podría utilizar el ensayo de inmunotransferencia recombinante, que ayuda a confirmar el VHC, es más específico pero menos sensible que el inmunoensayo, no es muy útil en la clínica y necesita una prueba suplementaria adicional si es positivo.

Dicho esto, la prueba patrón para el diagnóstico del VHC es una prueba de ARN del VHC, utilizando la PCR o reacción en cadena de la polimerasa; este método puede detectar el virus muy pronto, hasta 1 o 2 semanas después de la infección, básicamente detecta los niveles de ARN vírico en la sangre, lo que nos indica los niveles de virus en circulación.

Si los niveles de ARN comienzan a disminuir, sabemos que el paciente se está recuperando; si el ARN permanece igual, el paciente probablemente tenga el VHC crónico.

En cuanto a la hepatitis B, el VHB es igual que el VHC en el sentido de que se contrae a través de la sangre, es decir, por las mismas vías como el parto y el uso de drogas intravenosas, pero hay más posibilidades de transmisión a través de las relaciones sexuales sin protección que el VHC.

Sin embargo, el VHB solo pasa a ser una hepatitis crónica en el 20% de los casos en general, pero también depende de la edad a la que se infecte el paciente.

Por ejemplo, los niños menores de 6 años son los más propensos a contraer infecciones crónicas, alrededor del 50%, y ese porcentaje aumenta a medida que son más jóvenes.

Además, se sabe que el VHB crónico está relacionado con el cáncer de hígado. Todas estas cuestiones hacen que sea extremadamente importante entender el VHB y su serología, y al igual que la hepatitis C podemos utilizar una variedad de métodos de prueba, como la PCR, para buscar ciertos marcadores, especialmente los antígenos del VHB.

La presencia o ausencia de cada uno de ellos en diferentes momentos nos dice cosas diferentes El marcador clave de una infección por VHB es el antígeno de superficie del VHB, el supervillano de esta historia; este malvado vive en la superficie del virus, aquí, y podemos llamarlo HBsAg, que significa antígeno de superficie de la hepatitis Otro marcador, es un antígeno del núcleo, lo que significa que estos antígenos provienen del núcleo del virus, HBcAg; piense en estos como los esbirros prescindibles que trabajan dentro de la fábrica del mal del villano.

Por último, está este otro antígeno llamado antígeno "e", que es secretado por las células infectadas y, por tanto, es un marcador de la replicación vírica activa.

La presencia de HBe junto con el ADN vírico en la sangre nos indica que el virus se está replicando e infectando. Al inicio de la infección, durante la fase aguda, nuestro villano antígeno de superficie será positivo y su capa estará bombeando tanto el ADN vírico como el antígeno e; en este momento, el sistema inmune produce anticuerpos IgM, que son como su fuerza policial básica, contra los secuaces del núcleo.

Estos anticuerpos atacan a los antígenos del núcleo y hacen todo lo posible, pero para derrotar realmente al virus hay que ir a por el supervillano, el antígeno de superficie; así que necesitamos un superhéroe que vaya a por él, y en esta historia el anticuerpo IgG para el antígeno de superficie es nuestro superhéroe.

Lo único que se puede detectar durante esta etapa son los anticuerpos IgM del núcleo, la fuerza policial. En este momento, pueden pasar dos cosas: si sale el superhéroe, los anticuerpos IgG contra el antígeno de superficie, somos ricos, esto significa que el día está salvado y ganamos.

La otra posibilidad es que el supervillano gane, y se vuelvan a detectar antígenos de superficie; también puede haber ADN del VHB y antígeno e, porque ahora se está replicando de nuevo.

Sin embargo, lo principal es que no habrá la IgG para antígenos de superficie, nuestro superhéroe Independientemente de quién gane, los anticuerpos IgM, la fuerza policial, ascenderán a IgG a los 6 meses, y esto no significa que el hospedador esté protegido.

Es importante tener en cuenta que necesitamos este superhéroe IgG de superficie para ganar, pero podemos tener IgG de núcleo y, aún así, perder.

Si se pierde la batalla, el hospedador pasa a una hepatitis vírica crónica, definida por su continuidad después de 6 meses.

Cuando es crónico, el hospedador podría presentarse como "sano", y probablemente tendrá la presencia de antígeno de superficie, anticuerpo de núcleo, y no ADN o antígeno e, diciendo básicamente que el supervillano está ahí, solo que no se está replicando.

En este momento, el hospedador es contagioso, pero hay menor riesgo. La otra opción es que el paciente sea infeccioso, lo que significa que toda la fuerza de los villanos está activa junto con una fuerza policial abrumada.

Este estado aumenta el riesgo de cirrosis postnecrótica y carcinoma hepatocelular. Una forma de evitar todo este fiasco es la vacunación, que se salta estos pasos y llega directamente al anticuerpo superhéroe IgG para el antígeno de superficie Por último, pero no menos importante, bueno, tal vez un poco menos, es que, de todos modos, el virus de la hepatitis D es único en el sentido de que NECESITA el VHB, solo puede infectar si el hospedador también tiene el VH Si infecta al mismo tiempo, se llama coinfección, si infecta algo más tarde, se llama superinfección, que se considera más grave que la coinfección.

Si están presentes los anticuerpos IgM o IgG, indica una infección activa, por lo cual, en este caso, la IgG no es un anticuerpo protector.