Cirrosis

Cuando las células se lesionan o se dañan y mueren, normalmente ese tejido muerto que antes estaba lleno de células vivas se vuelve fibrótico, lo que significa que se engrosa con montones y montones de proteínas y forma un tejido cicatricial.

Así pues, cuando el hígado se ve obligado a procesar constantemente el alcohol, como en la hepatopatía alcohólica, o se ve sometido a un ataque vírico durante mucho tiempo, como en el caso del VHB, o cualquier otra cosa que provoque un estado prolongado o crónico de destrucción e inflamación de las células hepáticas o de los hepatocitos, el hígado puede quedar gravemente cicatrizado y dañado hasta el punto de que ya no es reversible, momento en el que se vuelve fibrótico y en el hígado llamamos a este proceso cirrosis.

Dado que suele ser irreversible, la cirrosis suele denominarse daño hepático "terminal" o "tardío". Cuando las células del hígado se lesionan, empiezan a juntarse y a formar lo que se llama nódulos rege nerativo Se puede pensar en ellas como colonias de células hepáticas vivas.

Estos son uno de los signos clásicos de la cirrosis y son la razón por la que un hígado cirrótico es más abultado a diferencia de un hígado liso y sano.

También con el tejido hepático cirrótico, verás que entre estos grupos de células o nódulos, hay tejido fibrótico y colágeno Esta es una imagen histológica clásica de tejido cirrótico, este grupo de células en el centro es el nódulo regenerativo, y estas manchas azules que lo rodean son las bandas de proteínas del proceso de fibrosis.

Si nos alejamos un poco y lo observamos a simple vista, volveremos a ver estos nódulos, que tienen bandas de proteínas fibróticas entre ellos.

Pero, ¿cómo se forman estas bandas de tejido fibrótico? La fibrosis es un proceso mediado por unas células especiales llamadas células estrelladas, que se sitúan entre el sinusoide y el hepatocito, lo que se conoce como espacio perisinusoidal Este es un esquema bastante básico de la unidad funcional básica del hígado, tiene la vena porta y la arteria hepática que se combinan en un sinusoide, que luego va a la vena central, y todos estos están revestidos de hepatocitos Junto con estos, sin embargo, también tiene un conducto biliar, y los tres constituyen una tríada portal.

Así que el espacio perisinusoidal, que literalmente significa "alrededor del espacio sinusoidal", y las células estrelladas están por aquí Y por lo general, en los tejidos sanos, la función principal de estos tipos es almacenar vitamina A y, por lo demás, se consideran quiescentes, o algo así como inactivo Sin embargo, cuando los hepatocitos se lesionan, secretan factores paracrinos que "activan" y modifican las células estrellada Cuando se activan, las células estrelladas pierden la vitamina A, proliferan y empiezan a secretar el factor de crecimiento transformante beta1, o TGF-beta, que les hace producir colágeno, que es el principal ingrediente de la matriz extracelular, la fibrosis y el tejido cicatricial A medida que este tejido fibrótico se acumula, comienza a comprimir las venas centrales y los sinusoides.

Se cree que, en un estado sano y normal, estas células desempeñan un papel fundamental en el proceso natural de cicatrización de las heridas, pero cuando las células del hígado se lesionan constantemente, las células estrelladas se activan sin cesar, por lo que producen constantemente colágeno y factores que conducen a la fibrosis.

Y es entonces cuando empiezan a surgir las complicaciones debidas a la cirrosis. A medida que las venas centrales y los sinusoides se comprimen y empujan el líquido en su interior, su presión empieza a aumentar, lo que conduce a la hipertensión intrasinusoidal (o portal), que es esta presión más alta en las venas portales Una mayor presión en la vena porta significa que es más probable que el líquido de los vasos sanguíneos sea empujado hacia los tejidos y a través de ellos hacia grandes espacios abiertos como la cavidad peritoneal.

Por ello, la cirrosis provoca un exceso de líquido peritoneal, una afección llamada ascitis, y puede dar lugar a otras complicaciones como la esplenomegalia congestiva y el hiperesplenismo, en donde el bazo se agranda porque todo ese líquido y esa sangre no pueden llegar al hígado y retroceden hasta el bazo.

Del mismo modo, su sistema circulatorio comienza a desviar la sangre fuera del hígado debido a las altas presiones hepáticas, esto se conoce como derivación portosistémica El flujo sanguíneo sigue el camino de menor resistencia y se desvía del sistema portal hacia el sistema circulatorio sistémico Aunque no se comprende del todo, estos cambios en el flujo portal desencadenan en última instancia una vasoconstricción renal, por lo que aumenta la resistencia en la circulación renal, lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de los riñones, provocando una disminución de la filtración de la insuficiencia hepatorrenal, en la que la insuficiencia renal sigue a la hepática.

El tejido fibrótico, la acumulación de presión y el desvío de sangre de la circulación hepática reducen esencialmente el número de venas sinusoidales funcionales y el número de tríadas portales funcionales en general.

A medida que usted tiene menos y menos de estas unidades funcionales básicas del hígado, su hígado se vuelve menos y menos capaz de hacer su trabajo de desintoxicación.

Cuando el hígado no desintoxica la sangre, estas toxinas pueden llegar al cerebro y empezar a causar déficits mentales, una afección conocida como encefalopatía hepática.

Aunque hay varias neurotoxinas que se cree que contribuyen al desarrollo de estos cambios mentales, el factor mejor comprendido es el amoníaco en la sangre, que se produce principalmente en el tubo digestivo; por lo general, el hígado desempeña un papel vital en la eliminación del amoníaco y en impedir que pase a la circulación sistémic A medida que más de estas y otras toxinas llegan al cerebro, los pacientes pueden desarrollar asterixis, donde tienen temblores o sacudidas en las manos cuando las extienden, y a medida que se acumulan aún más toxinas, eventualmente los pacientes pueden progresar a un coma.

Además, dado que el hígado desempeña un papel importante en la metabolización de los estrógenos en metabolitos inactivos que pueden eliminarse de la sangre y excretarse, los pacientes también pueden experimentar complicaciones debido al aumento de estrógenos en la sangre, como ginecomastia, angiomas en araña y eritema palmar.

por un hígado menos funcional puede provocar ictericia Otro trabajo importante del hígado es la producción de albúmina, por lo que, de nuevo, si el hígado no está funcionando bien, se puede tener una disminución de la cantidad de albúmina en la sangre, o hipoalbuminemia.

Por último, el hígado ayuda a producir factores de coagulación o proteínas que ayudan a coagular la sangre, por lo que cuando no se producen estos factores de coagulación, se pueden desarrollar problemas relacionados con la capacidad de coagulación de la sangre, que se necesita para detener la pérdida de sangre después de una lesión.

Como breve resumen los síntomas generales de la cirrosis, al principio, con una pequeña cantidad de cicatrización y fibrosis, la llamamos cirrosis compensada, lo que significa que el hígado todavía puede hacer gran parte de su trabaj En este caso, una persona con cirrosis puede no tener ningún síntoma, o presentar síntomas inespecíficos como pérdida de peso, debilidad o fatiga.

Sin embargo, más adelante, con una cicatrización extensa, el hígado evoluciona hacia una cirrosis descompensada y no puede funcionar correctament En este momento comienzan a desarrollarse muchos de los síntomas descritos, como la ictericia y el prurito o picor de la piel, la ascitis, la encefalopatía hepática que provoca confusión y la facilidad para la aparición de hematomas debido a los bajos factores de coagulaci Para el diagnóstico, el "patrón de oro" es la biopsia de hígado, que consiste en tomar una pequeña muestra del tejido hepático y examinarla al microscopio.

Los hallazgos de laboratorio más comunes son la elevación de la bilirrubina sérica, así como la elevación de las enzimas hepáticas como la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT), donde la AST suele estar más elevada que la ALT, la fosfatasa alcalina (ALP) y la gamma glutamil transpeptidasa, y la trombocitopenia, o recuento bajo de plaquetas.

En cuanto al tratamiento, por lo general la cicatrización de la cirrosis es irreversible, por lo que en primer lugar es importante evitar que continúe el daño hepático identificando la causa subyacente y tratándola, por ejemplo, dejando de consumir alcohol o con un tratamiento antivírico para los enfermos de hepatitis C.

Sin embargo, en el caso de la cirrosis avanzada, en la que el hígado deja de funcionar, puede ser necesario un trasplante de hígado.

##Resumen Como breve resumen, la cirrosis se produce cuando la inflamación y el daño hepático hacen que el hígado se vuelva fibrótico y desarrolle tejido cicatricial.

Las causas son, por ejemplo, el consumo excesivo de alcohol o un ataque vírico prolongado como el del virus de la hepatitis B o la hepatitis C.

Con el tiempo, a medida que el hígado se vuelve menos funcional, se desarrollan síntomas como la ictericia, la ascitis, la facilidad de aparición de hematomas y la encefalopatía hepáti El diagnóstico suele hacerse con una biopsia o mediante pruebas de laboratorio, y el tratamiento de la cirrosis avanzada consiste en tratar la causa subyacente, pero a veces es necesario un trasplante de hígado.