Intercambio de gases en los pulmones, la sangre y los tejidos
Definitions & Key takeaways
The primary purpose of gas exchange is to get rid of carbon dioxide and take up oxygen. Gas exchange takes place between blood and alveoli in the lungs, and then between blood and tissue cells all around the body through simple diffusion. Gasses cross the membranes at the alveolar-capillary membrane in the lungs, where oxygen enters and carbon dioxide exits the bloodstream. Oxygen then travels through the bloodstream to all body parts to be used in cellular respiration, where it is exchanged for carbon dioxide that's transported back into the lungs and then exhaled.
El intercambio de gases es el proceso físico por el que los gases se mueven de forma pasiva, es decir, sin necesidad de energía para impulsar el transporte, por difusión a través de una superficie.
Respiración externa es otro término para el intercambio de gases. Describe tanto el flujo de aire que entra y sale de los pulmones como la transferencia de oxígeno y dióxido de carbono en el torrente sanguíneo mediante la difusión.
La respiración interna, en cambio, describe el intercambio de gases capilares en los tejidos del cuerpo. Mientras que el flujo de aire del entorno externo se produce debido a los cambios de presión en los pulmones, los mecanismos de intercambio de gases alveolares son más complejos.
Los tres componentes principales del intercambio de gases son la superficie de la membrana alveolocapilar, los gradientes de la presión parcial de los gases y la concordancia de la ventilación y la perfusión.
Si dibujáramos un camino para las moléculas de oxígeno que entran en el cuerpo, empezaría en la nariz o la boca y terminaría en los pulmones, donde llegaría a los alvéolos que están envueltos en una intrincada red de vasos sanguíneos muy pequeños llamados capilares pulmonares.
Desde los alvéolos, las moléculas de gas pasan a la sangre en los capilares. El dióxido de carbono sigue el mismo camino, pero en sentido contrario, pasando de la sangre de los capilares al aire en los alvéolos y luego siendo exhalado.
La membrana alveolocapilar desempeña la función más importante de este proceso: la capa de células alveolares que recubre los alvéolos se une a las células endoteliales que forman el capilar pulmonar, que es donde se produce el intercambio de gases.
Teniendo esto en cuenta, digamos que cuanto más grande es la superficie de la membrana alveolocapilar, mejor, porque se puede difundir más gas en un período de tiempo determinado a través de una membrana respiratoria con una gran superficie, lo que lleva a un intercambio de gases más eficaz.
En el enfisema, por ejemplo, que es un trastorno en el que los alvéolos se destruyen gradualmente, la superficie total que permite el intercambio de gases se reduce.
Si hay menos superficie para el intercambio de gases, la tasa de difusión disminuye. Otro aspecto relacionado con la membrana alveolocapilar que influye en el intercambio de gases es su grosor.
En los pulmones sanos, la membrana respiratoria tiene un grosor de 0,5-1 micrómetros. En cambio, en la fibrosis pulmonar, la pared alveolocapilar se engrosa y una membrana alveolocapilar más gruesa reduce la velocidad de difusión.
El intercambio de gases a través de la membrana alveolocapilar se produce según lo que se conoce como ley de Fick. La ley de Fick establece que la tasa neta de difusión (la velocidad de cualquier gas concreto a través de la membrana alveolocapilar) es proporcional a la fuerza motriz, que es la diferencia entre la presión parcial del gas en los sacos alveolares, o SA, y la presión parcial del gas en la sangre, o Pa, y también proporcional al área de la superficie de la membrana, o A, pero inversamente proporcional al grosor de la pared, o T.
Y todo esto por el coeficiente de difusión, D, que varía de un gas a otro. Por lo tanto, V=(PA-Pa)ADT Específicamente, la fuerza impulsora de la difusión es la diferencia de la presión parcial del gas a través de la membrana, y NO la diferencia de concentración.
difference of the gas across the membrane, Por lo tanto, si la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar es de 100 mmHg y la de la sangre venosa mixta que entra en el capilar pulmonar es de 40 mmHg, la fuerza motriz para el Básicamente, se produce un gradiente de presión parcial de oxígeno pronunciado a través de la membrana alveolocapilar porque la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar es mayor que la presión parcial de oxígeno en las arterias pulmonares, lo que hace que el oxígeno atraviese rápidamente la membrana respiratoria desde los alvéolos hasta la sangre.
La presión parcial de dióxido de carbono también es diferente entre el aire alveolar y la sangre del capilar. que la del oxígeno, unos 5 mmHg.
La presión parcial del dióxido de carbono en la sangre del capilar es de unos 45 mmHg, mientras que su presión parcial en los alvéolos es de unos 40 mmHg.
Las presiones parciales del aire inhalado y del aire alveolar determinan por qué el oxígeno entra en los alvéolos y por qué el dióxido de carbono sale de ellos.
Esto nos lleva a la llamada ley de Dalton, que establece que la suma de las presiones parciales de todos los gases de una mezcla es igual a la presión total de esa mezcla.
Así, para el gas seco, la presión parcial es la presión total multiplicada por la concentración fraccionaria de gas seco, mientras que la relación para el gas húmedo se determina corrigiendo la presión barométrica por la presión del vapor de agua.
Por lo tanto: para el gas seco -> Px=Pb x F Para el gas húmedo -> Px = (Pb - PH2O) x F, donde Px es la presión parcial de un gas, Pb es la presión barométrica, PH2O es la presión del vapor de agua a 37 ºC, que tiene un valor de 47 mmHg.
F es la concentración fraccionaria de un gas. mmHg, que se calcula multiplicando la presión barométrica del oxígeno, que es de 760 mmHg, por la concentración fraccionaria del O2, 21% (760 mmHg x 0,21 = 160 mmHg).
A efectos prácticos, no hay CO2 en el aire inspirado seco y la PCO2 es cero. En el aire traqueal húmedo, se supone que el aire está saturado totalmente de vapor de agua.
A 37 ºC, el PH2O es de 47 mmHg. Así, en comparación con el aire inspirado seco, el aire traqueal húmedo tiene una PO2 más baja porque el O2 está "diluido" en el vapor de agua.
Recuerde que las presiones parciales en el aire húmedo se calculan corrigiendo la presión barométrica por la presión del vapor de agua, y luego multiplicando por la concentración fraccionaria del gas.
Así, la PO2 del aire traqueal húmedo es de 150 mmHg ([760 mmHg - 47 mmHg] × 0,21 = 150 mmHg). Como no hay CO2 en el aire inspirado, la PCO2 del aire traqueal húmedo también es cero.
El aire húmedo entra en los alvéolos, donde se produce el intercambio de gases. En el aire alveolar, los valores de la PO2 y la PCO2 son muy diferentes a los del aire inspirado.
Así que, según la ley de Dalton, estos valores de la presión parcial influyen en el desplazamiento de estos gases, lo que significa que se moverán de una zona de alta concentración a una zona de baja concentración.
Dentro de los pulmones, el oxígeno y el dióxido de carbono se difunden entre el aire de los alvéolos y la sangre, es decir, entre un gas y un líquido.
Este movimiento se rige por la Ley de Henry, que establece que a una temperatura constante, la cantidad de un gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de ese gas en equilibrio con ese líquido.
Básicamente, según esta ley, los gases pueden ser forzados a disolverse en un líquido, como la sangre, si se aplica suficiente presión y se controla el volumen.
También dice que una vez que se libera esa presión, los gases pueden salir de la solución. La concentración de un gas en solución se expresa como porcentaje de volumen (%), o volumen del gas por 100 ml de sangre (ml de gas/100 ml de sangre).
Así, para la sangre: Cx = Px X Solubilidad, donde Cx es la concentración de gas disuelto (ml de gas/100 ml de sangre), Px es la presión parcial del gas (mmHg) y la Solubilidad se refiere a la solubilidad del gas en la sangre (ml de gas/100 ml de sangre por mmHg).
Para probar esta relación, si se considera que la PO2 de la sangre arterial es de 100 mmHg y dado que la solubilidad del O2 es de 0,003 ml de O2/100 ml de sangre por mmHg, se podría calcular la concentración de O2 disuelto en la sangre.
O2 = PO2 X solubilidad, por lo que la concentración de O2 disuelto es de 0,3 ml/100 ml de sangre. En realidad, esta ley se interconecta con la ley de Boyle durante el ciclo respiratorio y el intercambio de gases.
La Ley de Boyle establece que para una cantidad fija de un gas mantenido a una temperatura fija, la presión y el volumen son inversamente proporcionales.
Básicamente, si el volumen aumenta, la presión disminuye y al revés. Esta ley es aplicable en el sistema respiratorio durante la inspiración y la espiración.
En la inspiración, el volumen pulmonar aumenta, lo que disminuye la presión alveolar, creando un gradiente de presión negativo que permite que el oxígeno fluya hacia los pulmones.
En la espiración, la presión alveolar aumenta y el volumen pulmonar disminuye, haciendo que el aire salga de los pulmones.
Relacionando esta información con la ley de Henry, se puede concluir que el dióxido de carbono volverá a su estado gaseoso en la inspiración porque la presión alveolar es reducida y no puede empujarlo hacia la sangre.
Una menor cantidad de dióxido de carbono en la sangre hace que el gradiente de concentración entre la sangre y el espacio alveolar sea menor, por lo que dificulta el intercambio de gases.
Por otro lado, durante la espiración, el volumen disminuye y la presión alveolar aumenta. Eso fuerza el oxígeno hacia la sangre porque la presión lo empuja hacia allí.
Una mayor cantidad de oxígeno en la sangre crea un mayor gradiente de concentración y el intercambio de oxígeno es más eficaz.
En reposo, el tiempo que tarda en difundirse el dióxido de carbono desde la sangre capilar pulmonar hacia los alvéolos es aproximadamente el mismo que el del oxígeno, ya que la solubilidad del dióxido de carbono es mucho mayor que la del oxígeno, por un factor de aproximadamente 20, tanto en la sangre como en los líquidos alveolares.
Para entender mejor la ley de Henry, consideremos de nuevo el enfisema, en el que los alvéolos o los sacos de aire de los pulmones están dañados.
Este daño suele significar que el aire está atrapado allí. En términos de volumen y presión, el aire atrapado supone un volumen alto constante y una presión baja constante.
Como resultado, en el enfisema, el dióxido de carbono se difunde fácilmente fuera de la sangre, pero el oxígeno no es forzado a entrar en la sangre y eso conduce a la hipoxemia o baja presión parcial de oxígeno.
Un ejemplo cotidiano de la ley de Henry son los refrescos con gas. Antes de abrir la botella o la lata, el gas que se encuentra sobre la bebida es dióxido de carbono casi puro a una presión ligeramente superior a la atmosférica.
La propia bebida contiene dióxido de carbono disuelto. Cuando se abre la botella o la lata, parte de este gas se escapa y se escucha el característico silbido.
Como la presión sobre el líquido es ahora menor, parte del dióxido de carbono disuelto sale de la solución en forma de burbujas.
Si se deja un vaso de la bebida al aire libre, la concentración de dióxido de carbono en la solución entrará en equilibrio con el dióxido de carbono del aire, y la bebida se desinfla.
La última pieza del rompecabezas para una respiración externa óptima es que haya concordancia entre la ventilación, es decir, la cantidad de gas que llega a los alvéolos, y la perfusión, que es el flujo de sangre en los capilares pulmonares, creando un equilibrio.
Así, cuando los alvéolos tienen una PO2 alta y una PCO2 baja, los bronquíolos que sirven a los alvéolos se contraen porque no hay mucho CO2 que deba ser eliminado, y los capilares pulmonares se dilatan permitiendo que la sangre recoja el O2.
Por otro lado, cuando los alvéolos tienen una PO2 baja y una PCO2 alta, los bronquíolos que sirven a los alvéolos se dilatan porque hay que eliminar el CO2, y los capilares pulmonares se contraen porque hay relativamente poco O2 que recoger y eso permite que la sangre vaya a otros alvéolos que pueden tener más O2.
Por lo tanto, la PCO2 controla la ventilación al cambiar el diámetro bronquiolar, y la PO2 controla la perfusión al cambiar el diámetro arteriolar.
Ya hemos hablado de todos los factores que influyen en la respiración externa, y ahora vamos a ver qué ocurre durante este proceso.
La sangre venosa mixta vuelve de los tejidos, a través de las venas, al corazón derecho. Después se bombea desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar, que la lleva a los capilares pulmonares.
La composición de esta sangre venosa mixta en este punto refleja la actividad metabólica de los tejidos: la PCO2 en la sangre es mayor que la PO2, en un valor de 45 mmHg, porque los tejidos han producido CO2 y lo han añadido a la sangre venosa.
La PO2 en la sangre es de 40 mmHg, porque los tejidos han tomado y consumido O2. Por otro lado, la sangre oxigenada que sale del capilar pulmonar llega al corazón izquierdo y se convierte en sangre arterial sistémica.
La oxigenación se ve afectada por el intercambio de O2 y CO2 entre el aire alveolar y la sangre del capilar pulmonar. Como la difusión de los gases a través de la membrana alveolocapilar es rápida, la sangre que sale de los capilares pulmonares normalmente tiene las mismas PO2 y PCO2 que el aire alveolar, lo que significa que hay un equilibrio completo.
Hay una pequeña discrepancia entre el aire alveolar y la sangre arterial sistémica: la sangre arterial sistémica tiene una PO2 ligeramente inferior a la del aire alveolar.
Esta discrepancia es el resultado de una derivación fisiológica que permite que una pequeña cantidad de flujo sanguíneo pulmonar eluda los alvéolos y se salte la oxigenación.
La derivación fisiológica tiene dos fuentes: el flujo sanguíneo bronquial y una pequeña porción de sangre venosa coronaria que drena directamente en el ventrículo izquierdo en lugar de ir a los pulmones para ser oxigenada.
El aumento de la derivación fisiológica del flujo sanguíneo pulmonar se denomina defecto de ventilación/perfusión. Si el tamaño de la derivación aumenta, el equilibrio entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar no puede alcanzarse de la forma adecuada y la sangre capilar pulmonar no se oxigena del todo.
Lo que se conoce como diferencia "A - a" expresa la diferencia de la PO2 entre el gas alveolar ("A") y la sangre arterial sistémica ("a").
Si la derivación es pequeña, lo que la define como fisiológica, la diferencia "A - a" es pequeña o insignificante; si la derivación es mayor de lo normal, la diferencia "A - a" aumenta hasta el punto de que no se produce el equilibrio del O2.
En la respiración interna, las presiones parciales y los gradientes de difusión se invierten respecto a la situación descrita en la respiración externa.
Sin embargo, los factores que influyen en el intercambio tisular de gases son similares a los factores del intercambio alveolar de gases, e incluyen los gradientes de las presiones parciales entre la sangre y los tejidos y la perfusión sanguínea y la superficie de esos tejidos.
Así, durante la respiración interna, la presión parcial de oxígeno en los tejidos es baja, de unos 40 mmHg, porque el oxígeno se utiliza continuamente para la respiración celular.
En cambio, la presión parcial de oxígeno en la sangre es de unos 100 mmHg. Esto crea un gradiente de presión que hace que el oxígeno se disocie de la hemoglobina, se difunda fuera de la sangre, atraviese el espacio intersticial y entre en el tejido.
La hemoglobina que ahora tiene poco oxígeno unido a ella pierde gran parte de su brillo, de modo que la sangre que regresa al corazón es más de color burdeos, en contraste con la respiración externa, en la que la sangre desoxigenada de color rojo oscuro procedente del circuito pulmonar se convierte en sangre oxigenada de color rojo brillante para entrar en la circulación sistémica.
Por otro lado, teniendo en cuenta que la respiración celular produce continuamente dióxido de carbono, la presión parcial del dióxido de carbono es menor en la sangre que en el tejido, lo que hace que el dióxido de carbono se difunda fuera del tejido, atraviese el líquido intersticial y entre en la sangre.
A continuación, es transportado de vuelta a los pulmones, ya sea unido a la hemoglobina, disuelto en el plasma o en forma convertida.
En el momento en que la sangre vuelve al corazón, la presión parcial de oxígeno ha vuelto a ser de unos 40 mmHg y la presión parcial de dióxido de carbono ha vuelto a ser de unos 45 mmHg.
A continuación, la sangre es bombeada de nuevo a los pulmones para ser oxigenada de nuevo durante la respiración externa.
##Resumen Como breve resumen... El intercambio de gases entre la sangre y los alvéolos, así como entre la sangre y las células de los tejidos, tiene lugar por simple difusión.
En la membrana respiratoria, donde se unen las paredes alveolares y capilares, los gases atraviesan las membranas y el oxígeno entra en el torrente sanguíneo y el dióxido de carbono sale.
Además de la superficie de la membrana alveolocapilar, los gradientes de las presiones parciales de los gases y la concordancia entre la perfusión y la ventilación son fundamentales para que se produzca el intercambio.
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