VIH y SIDA: Revisión de la patología

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Case Study0:00–1:00

Dos pacientes acuden a la consulta de enfermedades infecciosas. El primero es David, un hombre de 42 años que tiene fiebre asociada a tos y dificultad para respira David menciona que es seropositivo, por lo que se decide hacer un análisis de sangre, que revela un alarmante recuento de linfocitos T de 180 células / mm3.
Inmediatamente pide una radiografía de tórax, que muestra zonas grises de aspecto brumoso en ambos pulmones A continuación viene Charles, un hombre de 32 años.
Charles fue remitido a la clínica por su dentista, que le detectó placas blancas en ambos lados de la lengua. Cuando se intenta raspar las placas con un depresor lingual, estas no se pueden eliminar.
Al preguntarle, Charles dice que últimamente ha estado perdiendo mucho peso, aunque no ha hecho ningún tipo de ejercicio ni dieta.
Decide pedir un inmunoensayo de antígeno/anticuerpo del VIH-1/2, que resulta positivo. Tanto David como Charles tienen el VIH, que significa virus de inmunodeficiencia humana El VIH se dirige específicamente a las células de nuestro sistema inmunitario, lo que provoca una inmunodeficiencia progresiva, que es cuando el sistema inmunitario empieza a fallar gradualmente.

Pathology1:00–1:34

Lo que es importante señalar es que el SIDA aumenta el riesgo de ciertas infecciones oportunistas o tumores que un sistema inmunitario sano normalmente sería capaz de combatir.
El VIH puede transmitirse a través de ciertos fluidos corporales de una persona infectada, como la sangre, los fluidos genitales como el semen o el flujo vaginal, y la leche materna.

Transmission1:34–3:07

Sin embargo, el VIH no está presente en la saliva, el sudor, la orina o las heces. Para contraer la infección, estos fluidos corporales tienen que entrar en contacto directo con la sangre, la piel rota o las superficies mucosas de una persona s La forma más frecuente de transmisión es la horizontal a través de las relaciones sexuales, especialmente a través de la transmisión de hombre a hombre, pero también pueden producirse transmisiones de hombre a mujer y de mujer a hombre, mientras que la transmisión de mujer a mujer del VIH es bastante rara.
El siguiente medio más frecuente de transmisión horizontal implica el contacto directo de sangre a sangre, que, recordemos, es más frecuente entre los drogadictos intravenosos que comparten agujas.
Con menor frecuencia, el contacto sangre-sangre puede producirse a través de pinchazos accidentales con agujas, o por transfusión de productos sanguíneos de un donante infectado.
Para evitarlo, las donaciones de sangre se someten siempre a pruebas de detección de infecciones como el VIH, entre otras Por último, es muy importante saber que el VIH también puede transmitirse por vía vertical, lo que significa que una mujer embarazada puede transmitir la infección a su hijo antes del nacimiento a través de la placenta, así como durante el parto a través de la sangre o los fluidos genitales, y después a través de la leche materna.
Hay dos tipos distintos de VIH: el VIH-1 y el VIH-2. Aunque son básicamente iguales, hay que tener en cuenta que el VIH-1 es más frecuente, mientras que el VIH-2 es menos infeccioso y, por tanto, menos frecuente.

Structure3:07–4:33

Independientemente del tipo, la estructura vírica es la misma. El VIH es un retrovirus de ARN con envoltura, de cadena simple y sentido positivo.
El VIH tiene un genoma diploide, lo que significa que el virus tiene dos copias de ARN monocatenario de sentido positivo.
Dentro de este ARN, están los genes que contienen toda la información necesaria para sintetizar las enzimas víricas y las proteínas estructurales dentro de las células infectadas.
Hay tres genes principales que recordar. El primero es el gen gag, que codifica dos importantes proteínas estructurales Una es la proteína de la cápside p24, y la otra es la proteína de la matriz p1 Luego está el gen pol, que codifica enzimas como la transcriptasa inversa, la integrasa y la proteasa, de las que hablaremos más adelante.
Por último, el gen env codifica la glucoproteína gp160, que luego es escindida por la proteasa para formar dos glucoproteínas de la envoltura: gp120 y gp4 Una vez que el VIH entra en el torrente sanguíneo, se dirige a las células CD4+, que son células inmunitarias que tienen esta proteína específica llamada CD4 en su membrana De cara al examen, las principales células CD4+ que hay que recordar son los linfocitos T colaboradores y los macrófagos Normalmente, la proteína CD4 ayuda a estas células a comunicarse con otras células inmunitarias para desencadenar una respuesta inmunitaria contra patógenos extraño Así que esta pequeña proteína es bastante importante para nuestro sistema inmunitario, pero también es el principal receptor del VIH.

Mechanism of action4:33–7:51

De hecho, el VIH se une a la proteína CD4 a través de la glucoproteína gp120 que se encuentra en su envoltura. Pero hay que recordar que esto no es suficiente para entrar en la célula; gp120 también necesita unirse a un correcepto Durante las primeras etapas de la infección, el correceptor más frecuente que utiliza el VIH es la proteína de membrana CCR5, que suele encontrarse en los linfocitos T y los macrófagos Por otro lado, durante la infección tardía, el VIH tiende a cambiar a la proteína de membrana CXCR4, que se encuentra principalmente en los linfocitos T.
Es necesario saber que algunas personas tienen un gen CCR5 mutado. Las mutaciones heterocigotas suelen dar lugar a la expresión de menos proteínas CCR5 en las células hospedadoras, lo que dificulta que el virus las infecte.
Como resultado, estas personas presentan una progresión más lenta de la enfermedad. Como resultado, el VIH no puede infectar sus células, por lo que estos pacientes son resistentes o inmunes al VIH.
Por desgracia, las mutaciones del CCR5 no son tan frecuentes. En las personas que no tienen esta mutación, una vez que la gp120 se une al CD4 y al CCR5 o al CXCR4, la glucoproteína gp41 queda expuesta y se ancla a la membrana celula Esto permite que la envoltura vírica se fusione con la membrana de la célula, y el virus es capaz de inyectar su ARN y sus enzimas en la célula.
Una vez dentro de la célula, la enzima transcriptasa inversa utiliza este ARN vírico para sintetizar un fragmento complementario de doble cadena de ADN "provírico".
A continuación, este ADN provírico entra en el núcleo de la célula hospedadora, donde la enzima integrasa le ayuda a integrarse en el ADN de la célula hospedadora.
Como resultado, cada vez que la célula hospedadora transcribe y traduce su propio ADN en ARN y proteínas, acabará transcribiendo y traduciendo inadvertidamente también el ARN y las proteínas del VIH.
Bastante astuto, ¿no? Finalmente, se ensamblan nuevos virus del VIH y se desprenden de la membrana celular para infectar más células.
Una cosa importante que hay que tener en cuenta es que el VIH tiende a cometer muchos errores cuando se replic Como resultado, el virus puede adquirir rápidamente mutaciones que crean diversas cepas del VIH, que contienen enzimas víricas y proteínas estructurales ligeramente diferentes.
La razón por la que esto es tan importante es que permite al virus evadir la respuesta inmunitaria del hospedador, así como desarrollar resistencia al tratamiento.

Acute stage7:51–9:56

La primera es la fase aguda, que comienza en cuanto el paciente se infect La mayoría de las veces, esta infección inicial o primaria está mediada por la cepa R5 del VIH, que utiliza el correceptor CCR5 para infectar a los macrófagos y a los linfocitos T cerca del lugar de la infección.
Lo que hay que tener en cuenta aquí es que, durante este periodo inicial, el paciente ya es infeccioso, pero el virus no se ha replicado lo suficiente como para ser detectable mediante las pruebas del VIH.
Por lo tanto, durante este periodo de tiempo inicial llamado periodo de ventana, las personas que se someten a la prueba pueden obtener un resultado falso negativo.
Recuerde que el periodo de ventana del VIH suele durar alrededor de 1 mes, pero puede oscilar entre 10 días y 3 meses. Durante este período de ventana, las células infectadas comienzan a migrar desde el lugar de la infección hacia los ganglios linfáticos, donde viven muchas células inmunitarias.
Esto conduce a un gran pico en la replicación del VIH, mientras que los linfocitos T disminuyen drásticamente. En un momento determinado, el virus se replica tanto que el periodo de ventana termina, y las pruebas del VIH son capaces de detectar la infección.
La replicación del VIH sigue aumentando hasta que alcanza su punto máximo en torno a la sexta semana desde la infección primari En este punto, las personas pueden empezar a experimentar síntomas similares a los de la gripe o la mononucleosis, como fiebre, cansancio, linfadenopatía o ganglios linfáticos inflamados y artralgias o mialgias.
Estos síntomas suelen durar unas dos semanas, durante las cuales el sistema inmunitario monta un contraataque y comienza a controlar la cantidad de replicación vírica.
Como resultado, el recuento vírico disminuye, mientras que los linfocitos T vuelven a aumentar Esta tendencia suele continuar hasta el mes 2; durante este periodo, el recuento de linfocitos T suele mantenerse en un nivel normal, por encima de 500 células / mm3.
A medida que el virus disminuye, la infección por VIH entra en su segunda etapa, que es la etapa crónica o clínicamente latente.

Clinically latent stage9:56–11:17

Esta etapa puede durar entre 2 y 10 años. Durante esta etapa, el recuento de linfocitos T suele mantenerse en un nivel que oscila entre las 350 y las 500 células/mm3, por lo que el paciente afectado puede seguir combatiendo otras infecciones y permanecer inicialmente asintomático.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que el virus sigue replicándose lentamente en los ganglios linfáticos, mientras que los linfocitos T disminuyen gradualment Como consecuencia, el sistema inmunitario se debilita progresivamente, y algunas infecciones latentes o dormidas pueden reactivarse.
Uno muy frecuente es el virus del herpes simple, que causa herpes con ampollas orales dolorosas o úlceras y pústulas genitales; así como el virus de la varicela-zóster, que puede dar lugar a herpes zóster, con vesículas dolorosas que suelen localizarse a lo largo de un dermatoma.
Otro patógeno latente realmente importante es Mycobacterium tuberculosis, que causa una enfermedad pulmonar llamada tuberculosi Además, las personas que viven con el VIH son más susceptibles de desarrollar una neumonía adquirida en la comunidad, y la causa más frecuente es el Streptococcus pneumoniae Hemos comentado que la replicación del VIH puede crear mutaciones víricas.

Symptomatic stage11:17–13:17

Este es un dato muy importante. Si la infección por el VIH se deja sin tratar, progresará con el tiempo, dando lugar a cuatro etapas clínicas.
Pues bien, durante la etapa de latencia clínica, algunas personas pueden desarrollar una cepa X4 del VIH que se dirige al correceptor CXCR4, que está esencialmente solo en los linfocitos T.
Estas cepas X4 se mantienen bajas en los tejidos linfáticos y destruyen constantemente los linfocitos T CD4+ a medida que aumenta el recuento vírico.
Esto conduce a la tercera etapa de la infección por el VIH, o etapa sintomática. En este punto, los linfocitos T del organismo descienden lo suficiente, entre unas 200 y 350 células / mm3.
Como consecuencia, los pacientes se vuelven moderadamente inmunocomprometidos, y pueden empezar a desarrollar infecciones relativamente leve Entre las más frecuentes, está la estomatitis candidósica, también conocida como candidosis bucal, que es una placa blanca rasposa causada por la levadura Candida albicans El diagnóstico puede confirmarse mediante microscopía en una muestra de frotis, donde el hallazgo más importante es la presencia de seudohifa Esto ocurre cuando las células de la cándida tienen una forma alargada que se parece a largos y finos filamentos.
Otra lesión similar es la leucoplasia vellosa oral, que es una placa blanca de aspecto velloso en el lateral de la lengua causada por el virus de Epstein-Barr Para diferenciar estas dos placas blancas, la principal diferencia es que la leucoplasia vellosa no se puede raspar Otra afección característica de esta etapa es el sarcoma de Kaposi, que es un tumor maligno de la piel y los tejidos blandos que está causado por el herpesvirus humano 8, o HHV- Lo importante es que, al realizar una biopsia en sacabocados, se encuentra una inflamación linfocítica, lo que significa que la piel está infiltrada de linfocitos Por último, los pacientes en la fase sintomática suelen desarrollar lesiones malignas por la infección del virus del papiloma humano, o VP Entre ellos, el carcinoma de células escamosas del ano en los hombres y del cuello uterino en las mujeres A medida que el recuento vírico sigue aumentando, se pierden más linfocitos T.

AIDS13:17–22:39

Finalmente, los pacientes alcanzan la cuarta etapa de la infección por VIH, llamada SIDA, que es cuando los linfocitos T caen por debajo de 200 células / mm3.
En este punto, los pacientes se vuelven gravemente inmunocomprometidos y pueden presentar fiebre persistente, cansancio, pérdida de peso involuntaria y diarrea.
Además, tener un recuento de linfocitos T inferior a 200 células/mm3 pone al paciente afectado en riesgo de padecer algunas afecciones graves "definitorias del SIDA", como ciertos tumores o infecciones oportunistas que un sistema inmunitario sano normalmente sería capaz de rechazar.
En última instancia, muchas personas infectadas por el VIH mueren a causa de estas enfermedades. Una enfermedad "definitoria del SIDA" realmente importante es la histoplasmosis, causada por el hongo Histoplasma capsulatum.
La mayoría de los pacientes con histoplasmosis experimentan fiebre, pérdida de peso y cansancio, así como tos y disnea. Para el diagnóstico, la característica más importante que se observa con un frotis de sangre periférica son las células ovales de levadura dentro de los macrófagos.
Otra afección definitoria del SIDA es la neumonía por el hongo Pneumocystis jirovecii. Esta afección también presenta fiebre, pérdida de peso y cansancio, así como tos y disnea Por lo tanto, para diferenciarla de la histoplasmosis, un hallazgo clave en las imágenes de tórax que debe hacer pensar en neumocistis son las opacidades "en vidrio deslustrado", que son áreas grises de aspecto nebuloso en los pulmones.
Tenemos que estar atentos a esta pista. Otra afección definitoria del SIDA que se comprueba con mucha frecuencia es la leucoencefalopatía multifocal progresiva, causada por el virus JC.
Hay que tener en cuenta que el virus JC puede encontrarse latente en la mayoría de las personas, ya que un sistema inmunitario sano puede mantenerlo bajo control, pero puede reactivarse en caso de inmunosupresión grave.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad desmielinizante que afecta a múltiples localizaciones del cerebro y empeora con el tiempo.
Los síntomas suelen incluir síntomas neurológicos motores y cognitivos progresivos como debilidad, torpeza por falta de coordinación, dificultades en el habla y demencia.
El diagnóstico de la leucoencefalopatía multifocal progresiva puede confirmarse mediante una RM, en la que la desmielinización puede detectarse como áreas sin realce.
Por último, una afección muy importante que define el SIDA es la demencia asociada al VIH, que se produce cuando el virus se extiende al cerebro.
Estos pacientes presentan un estado mental alterado, así como atrofia cerebral, que puede verse en las neuroimágenes. Pero hay más...
Con el tiempo, a medida que el recuento de linfocitos T cae por debajo de 100 células/mm3, los pacientes se vuelven muy susceptibles a las infecciones oportunistas.
Una de ellas es la aspergilosis, una infección pulmonar causada por el hongo Aspergillus fumigatus. Los síntomas incluyen hemoptisis o tos con sangre y dolor torácico pleurítico, así como fiebre, tos y disnea Un hecho muy importante para el diagnóstico es que la imagen de tórax puede revelar infiltrados pulmonares y cavitación debido a la necrosis del tejid La causa es la inhalación del hongo Cryptococcus neoformans, que suele encontrarse en el suelo y en los excrementos de las aves.
En raras ocasiones, la infección puede afectar a los pulmones, lo que se conoce como criptococosis pulmonar. Sin embargo, en pacientes gravemente inmunodeprimidos, la infección puede diseminarse o extenderse al cerebro, causando una meningitis criptocócica.
Las personas afectadas pueden experimentar síntomas como cefalea y fotosensibilidad, así como náuseas y vómitos. Si se sospecha una meningitis criptocócica, el diagnóstico puede confirmarse mediante una tinción con tinta china del líquido cefalorraquídeo.
Y como Cryptococcus neoformans es una levadura encapsulada, esta tinción permite ver un halo claro alrededor de las células de la levadura.
Además, puede utilizarse una prueba de aglutinación en látex para detectar los antígenos capsulares polisacáridos característico Otra infección oportunista que puede afectar al cerebro es la toxoplasmosis, causada por el parásito Toxoplasma gondii.
Las personas suelen infectarse por el contacto con las heces de los gatos, así como por el consumo de carne poco cocinada, especialmente de cerdo y corde En pacientes gravemente inmunodeprimidos, el toxoplasma puede extenderse al cerebro, causando toxoplasmosis cerebral.
Puede presentarse con cefalea, fiebre y síntomas neurológicos como debilidad, dificultades para hablar y crisis convulsivas.
La toxoplasmosis cerebral se caracteriza por múltiples abscesos cerebrales. Por lo tanto, una gran pista para el diagnóstico sería una tomografía computarizada o una resonancia magnética que mostrara múltiples lesiones que realzan el anillo con necrosis central.
Otro parásito importante es el género Cryptosporidium, que causa la criptosporidiosis. El diagnóstico puede confirmarse a través de muestras de heces, que muestran ooquistes tras la tinción de ácido-resistencia.
También está Candida albicans, pero cuando el recuento de linfocitos T cae por debajo de 100, puede progresar de la cavidad oral al esófago, dando lugar a una esofagitis.
Suele presentarse con disfagia o dificultad para tragar, odinofagia o deglución dolorosa, y también puede provocar fiebre.
Lo que es muy importante es que con la endoscopia superior, se podrían encontrar placas blancas rodeadas de eritema o enrojecimiento de la mucosa.
El diagnóstico de esofagitis por cándida puede confirmarse mediante una biopsia, en la que el hallazgo más importante es la presencia de seudohifas Ahora bien, hay que tener en cuenta que la esofagitis también puede estar causada por el citomegalovirus o CMV.
En este caso, la endoscopia superior puede revelar grandes úlceras lineales superficiales rodeadas de una mucosa de apariencia normal.
El CMV también puede causar retinitis, o inflamación de la retina, en la que la fundoscopia muestra unas manchas blancas esponjosas llamadas puntos de algodón Por último, el CMV también puede presentarse con colitis, encefalitis y neumonía, que son inflamaciones del colon, el cerebro y los pulmones, respectivamente.
Para el diagnóstico, una muestra de biopsia muestra células agrandadas con los característicos cuerpos de inclusión del ojo de búho dentro de sus núcleos.
Otro virus que reaparece aquí es el de Epstein Barr, que produce leucoplasia vellosa oral cuando el recuento de linfocitos es inferior a 500.
El VEB también infecta a los linfocitos B, que normalmente son eliminados por los linfocitos T. Pero con un recuento de linfocitos T inferior a 100, los linfocitos B infectados son libres de sobrevivir y proliferar Esto puede dar lugar a linfomas de linfocitos B, incluidos tanto el linfoma de Hodgkin como el linfoma no hodgkiniano, especialmente el linfoma de Burkitt y el linfoma primario del sistema nervioso central, o SNC.
Y si hay un hecho que se debe recordar absolutamente es que el linfoma del SNC puede detectarse con una tomografía computarizada o una resonancia magnética, que suelen mostrar una lesión solitaria o un solo anillo de realce, en contraste con las lesiones múltiples que se encuentran en la toxoplasmosis cerebral.
También está la angiomatosis bacilar, una forma grave de la enfermedad por arañazo de gato causada por Bartonella henselae Esta bacteria provoca lesiones vasculares papulares benignas en la piel, muy similares a las que se observan en el sarcoma de Kaposi.
Para diferenciar estos dos casos, la biopsia suele mostrar una inflamación neutrofílica en la angiomatosis bacilar, lo que significa que está formada principalmente por neutrófilos, mientras que en el sarcoma de Kaposi hay una inflamación linfocítica.
Por último, pero no menos importante, está el complejo Mycobacterium avium, o MAC para abreviar. Se trata de un grupo de micobacterias similares a Mycobacterium tuberculosis, por lo que también pueden infectar los pulmones, causando la enfermedad pulmonar por micobacterias no tuberculosas.
Aunque puede afectar a personas con un recuento de linfocitos T inferior a 100, hay que tener en cuenta que es especialmente frecuente cuando el recuento de linfocitos T cae por debajo de 50.
Además, estas personas son más propensas a desarrollar una infección diseminada, que puede presentarse con síntomas sistémicos inespecíficos como fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso, así como linfadenitis focal, es decir, ganglios linfáticos inflamados que se encuentran principalmente en un lado del cuello.
Cuando se sospecha un MAC diseminado, es necesario realizar un hemocultivo para confirmar el diagnóstico. Esto ha sido mucha materia.
Para ayudarnos a recordar las cuatro etapas clínicas de la infección por VIH no tratada, pensemos en las Cuatro F La primera F representa los síntomas gripales característicos de la fase aguda.
La segunda F es cuando la persona se siente bien (Fine) durante la etapa de latencia clínica. Después de eso, hay un recuento decreciente de linFocitos T CD4+, que conduce a la etapa sintomática.
Y, por último, está la crisis Final, en la que la infección por el VIH progresa hacia el sida También es necesario reconocer las manifestaciones neonatales de la infección por el VIH, que, recordemos, puede ser transmitida por la madre.
Lo que ocurre con las manifestaciones neonatales es que son inespecíficas y variadas pero es importante recordar las más importantes, que incluyen linfadenopatía generalizada y candidiasis oral, así como diarrea crónica, retraso en el crecimiento y retraso en el desarrollo.

Neonates22:39–23:18

Además, los neonatos que evolucionan hacia el SIDA pueden desarrollar infecciones bacterianas recurrentes, así como infecciones oportunistas, como la Pneumocystis jirovecii o el Citomegalovirus.
Uno de los temas favoritos de los examinadores es el diagnóstico de la infección por el VIH El primer paso suele consistir en un inmunoanálisis de antígeno/anticuerpo del VIH-1/2, que puede detectar tanto el virus directamente mediante la búsqueda de la proteína de la cápside p24, como los anticuerpos que el organismo ha fabricado contra el virus.

Diagnosis23:18–26:15

Este inmunoensayo tiene una sensibilidad y especificidad muy altas, por lo que los pacientes que obtienen un resultado negativo no necesitan someterse a más prueba Sin embargo, lo que es realmente importante saber es que un resultado positivo del inmunoensayo da un diagnóstico de presunción, lo que significa que la infección es probable, pero aún debe confirmarse con otra prueba.
En el pasado, la prueba confirmatoria de elección solía ser el análisis por transferencia de Western, que permite detectar anticuerpos contra el VIH, pero tenga en cuenta que ya no está recomendado por los CDC.
Actualmente, el siguiente paso es realizar un inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos del VIH-1/VIH-2, que permite detectar anticuerpos específicos para cada ti Si este inmunoensayo resulta positivo para uno o ambos tipos de VIH, el diagnóstico está confirmad Por otro lado, si el resultado de esta prueba es negativo para ambos o indeterminado, entonces se recomienda una tercera prueba: la prueba de ácido nucleico del VIH-1, o PAN para abreviar.
Esta prueba puede detectar el virus directamente buscando su ARN. Si esta prueba es positiva, la persona está definitivamente infectada por el VIH-1, y si es negativo, no está infectada por el VIH-1, lo que significa que el primer inmunoensayo de antígeno/anticuerpo fue un falso positivo.
Una vez confirmado el diagnóstico de infección por el VIH, es importante determinar si la enfermedad ha evolucionado hacia el SIDA Para ello, debe comprobar el recuento de linfocitos T, que, recordemos, sería inferior a 200 células / mm3, y evaluar la presencia de enfermedades definitorias de SIDA.
Por último, un aspecto importante a determinar es el pronóstico. Esto suele hacerse mediante una prueba de carga vírica del VIH, que permite determinar la cantidad de ARN vírico en la sangre del paciente.
Las pruebas de carga vírica del VIH también pueden realizarse para controlar el efecto del tratamiento a lo largo del tiempo, en cuyo caso una disminución de la carga vírica significa que el tratamiento está funcionando.
Para diagnosticar el VIH en los recién nacidos, hay que tener en cuenta que los inmunoensayos de antígenos/anticuerpos del VIH1 y VIH2 no son fiables.
Esto se debe a que los anticuerpos maternos pueden haber atravesado la placenta durante el embarazo, lo que da lugar a resultados falsos positivos.
El diagnóstico del VIH en los recién nacidos suele hacerse con pruebas de carga vírica del VIH, y se confirma cuando al menos dos pruebas de muestras de sangre diferentes son positivas.
Por desgracia, todavía no hay cura para el VIH. Sin embargo, existen algunas opciones de tratamiento que pueden ayudar a las personas afectadas a vivir más tiempo, así como a reducir el riesgo de transmisión.
El tratamiento contra el VIH debe iniciarse lo antes posible en el momento del diagnóstico, y hay que recordar que es especialmente urgente en el caso de las personas que ya presentan un recuento de células CD4+ inferior a 500 células/mm3, una carga vírica elevada o afecciones definitorias de SIDA.

Treatment26:15–31:08

La terapia contra el VIH implica el uso de medicamentos antirretrovíricos, que ayudan a ralentizar la replicación del VIH, dando al sistema inmunitario la oportunidad de recuperarse y ayudar a combatir otras infecciones con mayor eficacia.
Existen cuatro clases principales de antirretrovíricos. El primero y más utilizado son los inhibidores de la transcriptasa inversa, que inhiben la enzima transcriptasa inversa, impidiendo que esta transcriba de forma inversa el ARN vírico en ADN provírico.
En función de su estructura, los inhibidores de la transcriptasa inversa pueden clasificarse en inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos, o ITIN, que son la zidovudina, la estavudina, la lamivudina, la didanosina, el abacavir y el tenofovir; o inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos, o ITINN, como el efavirenz y la nevirapina.
La segunda clase de antirretrovíricos son los inhibidores de la integrasa, que inhiben la enzima integrasa vírica necesaria para incorporar el ADN provírico al ADN de la célula hospedadora.
Algunos inhibidores de la integrasa importantes son raltegravir, elvitegravir y dolutegravir, y un consejo para reconocerlos en una pregunta del examen es que todos tienen "tegra" en el medio.
La tercera clase son los inhibidores de la proteasa, que actúan inhibiendo la enzima proteasa, impidiendo la escisión de las glucoproteínas de la envoltura vírica.
Los inhibidores de la proteasa más frecuentes son el atazanavir, el darunavir, el indinavir, el lopinavir, el saquinavir y el ritonavir, todos ellos terminados en "navir" Y la cuarta clase de antirretrovíricos son los inhibidores de la entrada, que actúan impidiendo la unión del VIH a la proteína CD4, impidiendo así su entrada en la célula hospedado Los inhibidores de la entrada incluyen la enfuvirtida y el maraviroc.
Un concepto muy importante que hay que recordar aquí es que el VIH tiene tendencia a adquirir mutaciones. Si un paciente es tratado con un solo medicamento antirretrovírico, el virus puede acabar mutando en torno a ese medicamento y, en última instancia, hacerse resistente a é Para evitar la resistencia a los fármacos, el VIH suele tratarse con una combinación de tres medicamentos antirretrovíricos; este régimen se denomina terapia antirretrovírica, o TA En la actualidad, a la hora de seleccionar el régimen de tratamiento antirretrovírico adecuado para cada persona, se recomienda realizar una prueba de resistencia a los medicamentos del VIH.
Esto suele implicar la determinación del genotipo del VIH, con el que se examina la estructura genética de la cepa del VIH del paciente, para determinar si es resistente a algún medicamento antirretrovírico.
Recordemos que el régimen más utilizado incluye dos INRT, junto con un antirretrovírico de otra clase, que suele ser un inhibidor de la integrasa.
En general, la mayoría de los regímenes de TAR son eficaces tanto contra el VIH-1 como contra el VIH-2, pero hay que tener en cuenta que los INNRT y el inhibidor de entrada enfuvirtida no son eficaces contra el VIH-2.
En el caso de las embarazadas a las que se les ha diagnosticado recientemente el VIH, el plan de acción es prácticamente el mismo Esto significa que hay que empezar la terapia antirretrovírica lo antes posible, lo que es muy importante para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo.
Recordemos que los regímenes más utilizados para las embarazadas incluyen los INRT zidovudina y lamivudina, que suelen combinarse con un INNRT como el efavirenz.
Pero esta no es la única forma de prevenir la transmisión del VIH al bebé. En primer lugar, si una mujer embarazada que se aproxima a la fecha prevista de parto tiene una carga vírica elevada o desconocida, se recomienda que se le practique una cesárea o un parto por cesárea.
Suele programarse dos semanas antes de la fecha del parto, para evitar el inicio de un parto espontáneo que aumentaría el riesgo de transmisión.
Después del parto, los neonatos son tratados con zidovudina como profilaxis durante las primeras cuatro a seis semanas de edad.
Además, la lactancia materna está contraindicada, ya que la leche materna puede transmitir el virus. Las personas que evolucionan hacia el SIDA también deben recibir un tratamiento profiláctico para prevenir ciertas afecciones definitorias del SIDA.
Los pacientes con un recuento de linfocitos T inferior a 200 células/mm3 deben recibir profilaxis antibiótica con trimetoprim/sulfametoxazol, contra Pneumocystis jirovecii y toxoplasma Además, aquellos con un recuento de linfocitos T inferior a 50 células/mm3 deben recibir profilaxis antibiótica con azitromicina o claritromicina, contra el complejo Mycobacterium avium.
Como breve resumen... El VIH es un retrovirus de ARN con envoltura, de sentido positivo y monocatenario, que puede transmitirse a través del contacto con determinados fluidos corporales, como la sangre, los fluidos genitales como el semen o el flujo vaginal, y la leche matern Una vez dentro del organismo, el VIH infecta a los macrófagos y a los linfocitos T colaboradores, utilizando como receptor la proteína CD4, y como correceptor el CCR5 o el CXCR4.

Prophylaxis31:08–31:42

Si no se trata, la infección por el VIH tiene cuatro etapas que pueden recordarse como las Cuatro F. La primera F representa los síntomas gripales característicos de la Fase aguda.
La segunda F es cuando la persona se siente bien (Fine) durante la etapa de latencia clínica A continuación, se produce una caída del recuento de linFocitos T CD4+ por debajo de 500 células/mm3, lo que conduce a la fase sintomática en la que pueden surgir infecciones menores.

Recap 31:42–34:16

Por último, está la crisis Final, en la que los linfocitos T caen por debajo de 200 células / mm3, y la infección por el VIH progresa hacia el SID En esta fase, los pacientes pueden presentar fiebre, cansancio, pérdida de peso involuntaria y diarrea Además, pueden desarrollar enfermedades "definitorias del SIDA", como ciertos cánceres o infecciones oportunistas graves, y, finalmente, morir.
Un resultado positivo da un diagnóstico de presunción que debe ser confirmado con un inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos VIH-1/VIH- Si el resultado es negativo o indeterminado, el diagnóstico debe confirmarse con una prueba de ácido nucleico del VIH- Por último, se puede realizar una prueba de carga vírica del VIH para determinar el pronóstico y controlar el efecto del tratamiento a lo largo del tiempo El tratamiento consiste en una terapia antirretrovírica, que combina tres fármacos para prevenir la resistencia.
El régimen típico incluye dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos, o INRT, junto con un medicamento antirretrovírico de otra clase, preferiblemente un inhibidor de la integrasa Otras clases importantes de antirretrovíricos son los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos, o INNRT, los inhibidores de la proteasa y los inhibidores de entrada.
Además de la terapia antirretrovírica, las personas que evolucionan hacia el SIDA deben recibir un tratamiento profiláctico para ciertas enfermedades definitorias del SIDA.
David es un hombre de 42 años que presenta fiebre, tos y disnea. La razón por la que esto es preocupante es que David es seropositivo y tiene un recuento de linfocitos T de 180 células / mm3.
Esto sugiere que David puede tener una enfermedad definitoria de SIDA. La pista más importante en este caso es la radiografía de tórax, que reveló opacidades en vidrio deslustrado en ambos pulmones.
Esto debería guiarnos directamente a la neumonía por pneumocystis. El otro paciente, Charles, tiene placas blancas a ambos lados de la lengua, y el hecho de que no sean raspables debería hacer pensar inmediatamente en una leucoplasia vellosa oral Esto, combinado con el hecho de que ha estado experimentando una pérdida de peso involuntaria, indica que puede tener una infección por VIH.
Esto fue apoyado por el inmunoensayo de antígeno/anticuerpo del VIH-1/2, que resultó positivo. El siguiente paso consistiría en confirmar el diagnóstico a través de un inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos del VIH-1/VIH-2 o una prueba de ácido nucleico del VIH-1, así como iniciar en Charles el régimen de TAR adecuado.

Summary 34:16–34:23