Hipersensibilidad de tipo I
Definitions & Key takeaways
Type I hypersensitivity is a type of allergic reaction that occurs when the immune system overreacts to an otherwise harmless substance, such as pollen, dust, or certain foods. It is characterized by the rapid release of immunoglobulin E (IgE) antibodies in response to the allergen. In Type I hypersensitivity, the allergen triggers the production of IgE antibodies, which bind to specific receptors on mast cells and basophils in various tissues throughout the body. The next time the person is exposed to the same allergen, it triggers the release of histamine and other chemicals, causing the typical symptoms of an allergic reaction. Common examples of Type I hypersensitivity reactions include allergic rhinitis, asthma, hives, and anaphylaxis. Treatment options include avoiding the allergen, taking antihistamines and other medications, and in severe cases, using epinephrine to manage anaphylaxis.
Tener una hipersensibilidad significa que el sistema inmunitario de alguien ha reaccionado a algo de tal manera que acaba dañándolo, en lugar de protegerlo.
Por lo tanto, como la IgE está implicada en las reacciones de hipersensibilidad de tipo uno, también se denominan hipersensibilidades mediadas por IgE.
Este tipo de reacción también se denomina a veces hipersensibilidad inmediata, porque la reacción se produce muy rápidamente, en cuestión de minutos.
Así pues, la mayoría de las reacciones alérgicas están mediadas por IgE y, por tanto, la mayoría de las alergias son reacciones de hipersensibilidad de tipo I.
"Alergia" viene del griego Allos, que significa aproximadamente "otro", y ergon, que significa "reactividad". Básicamente, las alergias son reacciones a moléculas externas al propio cuerpo a las que la mayoría de la gente no reacciona, y se trata de moléculas específicas de cosas que se pueden respirar o ingerir, como alimentos, caspa de animales, picaduras de abeja, moho, fármacos o medicamentos y polen.
También puede montar una reacción alérgica a cosas que entran en contacto con la piel como el látex, las lociones y los jabones Estas moléculas específicas también se denominan antígenos, y cuando provocan una reacción alérgica, se llaman alérgenos.
Una reacción alérgica se produce en dos pasos, una primera exposición, o sensibilización, y luego una exposición posterior, que es cuando se vuelve mucho más grave.
Las personas que reaccionan a estos alérgenos suelen tener una predisposición genética a tener reacciones exageradas a moléculas o alérgenos desconocidos.
Esto significa que estas personas tienen ciertos genes que hacen que sus células T-helper sean más hipersensibles a ciertos antígenos.
Dado que la producción de estas células T auxiliares está ligada a la genética, las alergias a cosas tienden a ser hereditarias.
Digamos que esta persona respira un poco de polen de ambrosía, y resulta que esa persona tiene células T auxiliares que pueden unirse a una molécula específica del polen, convirtiendo esa molécula en un lérgeno.
En primer lugar, ese antígeno es captado por las células inmunitarias que cuelgan en las membranas a lo largo de las vías respiratorias, que luego agarran la molécula y migran a los ganglios linfáticos, lo que ocurre independientemente de si la persona es alérgica o no.
Estas células son células presentadoras de antígeno, ya que llevan el antígeno a los ganglios linfáticos y lo presentan a las células T auxiliares que viven allí.
Las células dendríticas y los macrófagos son ejemplos de células presentadoras de antígenos. Cuando la persona es alérgica, la célula presentadora del antígeno también expresará moléculas coestimuladoras, que son necesarias para montar una respuesta inmunitaria eficaz.
Sin embargo, antes de que la célula T-helper vea el antígeno, se denomina T-helper ingenua, ya que, aunque está construida para reconocer el antígeno, en realidad no lo ha visto antes.
Sin embargo, cuando la célula T colaboradora tiene en sus manos el antígeno y también se une a la molécula coestimuladora, ha sido preparada y la célula T colaboradora ingenua se convierte en un tipo diferente de célula T colabor dora.
En cualquier caso, las células TH2 excitadas liberan un poco de su propia interleucina 4 y hacen que los linfocitos B sufran un cambio de clase de anticuerpos, por lo que el linfocito B pasa de fabricar anticuerpos IgM a fabricar anticuerpos IgE, que son específicos del polen de ambrosía en nuestro ejemplo.
Las células TH2 también liberan algo de interleucina 5, que estimula la producción y la activación de los eosinófilos, un granulocito, que es un tipo de glóbulo blanco que degenera o libera esencialmente un montón de sustancias tóxicas que pueden dañar tanto a las células invasoras como a las células huésped cercanas.
Estos anticuerpos IgE específicos de la ambrosía tienen una alta afinidad por, o básicamente como los receptores Fc epsilon de los mastocitos, otro tipo de granulocitos, por lo que se adhieren rápidamente a la superficie de los mismos.
Estos anticuerpos también se denominan anticuerpos citotrópicos, ya que pueden unirse a las superficies celulares. En este punto es como si el mastocito se hubiera preparado para el combate, y estuviera listo para la acción, y por lo tanto hemos terminado con la fase de sensibilización.
Ahora digamos que esa misma persona vuelve a respirar el polen de ambrosía, quizá unos meses después, una segunda exposición.
Pues bien, los mastocitos sobredimensionados, utilizando su capa de anticuerpos, se unen al antígeno. En realidad, se necesitan dos o más antígenos unidos para que los anticuerpos IgE se entrecrucen, lo que indica al mastocito que debe degranular y liberar un montón de moléculas proinflamatorias llamadas mediadores que, en última instancia, causan los efectos que se observan en una reacción alérgica.
Uno de los principales mediadores liberados en una reacción alérgica es la histamina. La histamina se une a los receptores H1 y hace que los músculos lisos que rodean los bronquios se contraigan, lo que significa que las vías respiratorias se hacen más pequeñas, dificultando la respiración.
También provoca la dilatación de los vasos sanguíneos y el aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que significa que, al mismo tiempo que aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos y el flujo de sangre a la zona afectada, se permite que el líquido salga más fácilmente de las paredes de los vasos sanguíneos y llegue al intersticio, los espacios entre las células, lo que provoca edema e hinchazón, y urticaria.
Además de la histamina, los mastocitos liberan otros mediadores proinflamatorios, incluidos algunos que activan los eosinófilos y las proteasas, que trocean las proteínas grandes en péptidos pequeños.
Los efectos de estas moléculas se denominan "reacciones de fase temprana", y se producen a los pocos minutos de la segunda exposición Sin embargo, también hay "reacciones de fase tardía", que se producen entre 8 y 12 horas después de esa segunda exposición, en las que se reclutan aún más células inmunitarias, como las células TH2, los eosinófilos y los basófilos, otro tipo de granulocitos, en el lugar donde se encuentra el alérgeno debido a las citocinas y las moléculas proinflamatorias producidas durante esa fase temprana.
Entre ellas se encuentran algunas de esas mismas interleucinas, la interleucina 4, la interleucina 5 y la interleucina 10, pero también los leucotrienos, que son moléculas más pequeñas formadas por ácidos grasos y que facilitan la comunicación entre un grupo local de células.
Dos leucotrienos en particular, el LTB4 y el LTC4, no sólo pueden provocar la contracción del músculo liso y dañar el epitelio como la histamina, sino que pueden atraer a las células inmunitarias, como los neutrófilos, los mastocitos y los eosinófilos, a su ubicación incluso después de que el alérgeno haya desaparecido Muchas personas con reacciones alérgicas experimentan síntomas leves, como urticaria, eczema, rinitis alérgica -que es la inflamación de la nariz-, así como asma.
Sin embargo, algunas personas, cuando se exponen a una gran carga de alérgenos específicos, como las picaduras de abeja, el marisco o los cacahuetes, pueden tener una reacción alérgica realmente grave y potencialmente mortal.
El aumento de la permeabilidad vascular, junto con la constricción de las vías respiratorias, puede ser lo suficientemente grave como para que el cuerpo no pueda suministrar a los órganos vitales, como el cerebro, suficiente sangre rica en oxígeno, una condición conocida como shock anafiláctico.
El tratamiento de la hipersensibilidad de tipo uno puede incluir una variedad de medicamentos. Los antihistamínicos, actúan bloqueando los efectos de la histamina, lo que reduce la permeabilidad vascular y la broncoconstricción.
También hay corticosteroides, que pueden utilizarse para reducir la respuesta inflamatoria, así como epinefrina, que a veces se administra durante las reacciones graves mediante inyecciones intramusculares a través de un EpiPen o una inyección intravenosa.
La epinefrina puede ayudar a constreñir los vasos sanguíneos y prevenir el shock anafiláctico. Si alguna vez se produce una reacción grave de hipersensibilidad de tipo uno que requiera algo como esteroides o epinefrina, es súper importante obtener atención médica porque las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 pueden ser graves y a veces pueden mejorar ligeramente antes de volver a empeorar.
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