Aterosclerosis y arteriosclerosis: Revisión de la anatomía patológica

Mikhail es un hombre de 60 años con antecedentes de hipertensión, diabetes y dislipidemia que acude a tu consulta quejándose de un dolor torácico retroesternal de inicio repentino asociado a falta de aire.

Tiene antecedentes de tabaquismo de 35 paquetes al año, y menciona que también tiene dolor en las extremidades inferiores cuando camina durante más de 15 minutos.

Su padre fue sometido a una amputación por debajo de la rodilla de su extremidad inferior derecha y murió a causa de un accidente cerebrovascular.

En la exploración física, su IMC es de 32.

En el estudio diagnóstico posterior, su ECG y los niveles elevados de troponina sugieren un infarto de miocardio.

Mikhail acude al laboratorio de cateterismo para someterse a una intervención coronaria percutánea, que muestra un coágulo que ocluye la arteria coronaria descendente anterior izquierda.

Tras la intervención, su dolor torácico se resolvió.

Sin embargo, empezó a desarrollar una erupción cutánea en forma de telaraña.

Mikhail padece arterioesclerosis, que es un endurecimiento y engrosamiento de la pared arterial, lo que hace que pierda su elasticidad.

Un tipo específico de arterioesclerosis es la ateroesclerosis, que es un trastorno inflamatorio crónico que afecta al endotelio de las arterias medianas y grandes, que se caracteriza por la acumulación de placas de colesterol dentro del lumen arterial.

En orden descendente, las arterias más afectadas por la ateroesclerosis son la aorta abdominal, la arteria coronaria, la arteria poplítea y, luego, la arteria carótida.

Los factores de riesgo de la ateroesclerosis pueden dividirse en factores de riesgo modificables y no modificables.

Los factores de riesgo modificables son la hipertensión, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia, en particular el aumento de los niveles de LDL o la disminución de los de HDL.

Los factores de riesgo no modificables son la edad, los antecedentes familiares y el hecho de ser afroamericano.

La patogenia de la ateroesclerosis se basa, esencialmente, en una respuesta inflamatoria a la lesión de las células endoteliales.

El endotelio se lesiona por el estrés contra la pared arterial, como en la hipertensión.

Esto es especialmente importante en las bifurcaciones arteriales, como la bifurcación de la arteria carótida.

Otras causas de lesión endotelial son el tabaquismo y la homocisteinemia, es decir, niveles elevados del aminoácido homocisteína.

Independientemente de la causa, cuando el endotelio se lesiona, las partículas de LDL se filtran a la capa íntima, donde se oxidan.

Cuando las LDL se oxidan, se convierten en un antígeno proinflamatorio que induce una respuesta inmunitaria en la que las células inflamatorias, como los macrófagos, acuden a combatir este antígeno.

Estos macrófagos entrarán en las paredes arteriales y se comerán las partículas de LDL oxidadas, creando lo que se conoce como células espumosas.

La acumulación de células espumosas bajo el endotelio crea el primer marcador de ateroesclerosis, una estría de grasa.

Las estrías de grasa también podrían llamarse estrías "planas", porque no están elevadas, lo que significa que no obstruyen el lumen y no producen síntomas clínicos como la angina de pecho.

Los daños en el endotelio hacen que las plaquetas se unan a la fiesta.

Las plaquetas y las células endoteliales liberan factores como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, o PDGF, el factor de crecimiento de los fibroblastos, o FGF, y el factor de crecimiento transformante beta, o TGF-beta.

Estos factores estimulan la proliferación de células musculares lisas y la migración desde la túnica media a la túnica íntima.

Las células musculares lisas proliferan entonces y estimulan la producción de matriz extracelular.

Esto da lugar a la formación de una capa fibrosa que recubre un núcleo lipídico situado en el centro, y esta estructura se denomina placa.

El núcleo lipídico está formado por cristales de colesterol que, en el microscopio, parecen espacios blancos en forma de hendidura.

La cubierta fibrosa es lo que separa el núcleo lipídico del lumen del vaso sanguíneo.

A diferencia de la estría grasa, una placa ateroesclerótica podría obstruir el lumen y producir síntomas.

Tenga en cuenta que, aunque las estrías de grasa pueden formarse ya en la adolescencia, no siempre se convierten en placas.

Con el tiempo, las células espumosas del núcleo lipídico sufren necrosis y liberan metaloproteinasas de la matriz, o MPM.

Estas enzimas comienzan a masticar el tapón fibroso, haciéndolo cada vez más fino, hasta que un día se rompe.

Cuando esto ocurre, el ateroma queda expuesto al lumen del vaso sanguíneo.

Las plaquetas reaccionan como deben, formando un coágulo de fibrina en el lugar de la rotura.

Por desgracia, estos coágulos pueden ocluir aún más el lumen arterial, o se desprenden y obstruyen otros vasos sanguíneos, como las arterias del cerebro.

Entre las complicaciones de la ateroesclerosis se incluye la isquemia de los órganos irrigados.

Normalmente se debe ocluir al menos el 70% del lumen antes de la aparición de los síntomas.

La isquemia puede manifestarse como angina de pecho si las arterias coronarias están afectadas, claudicación en la enfermedad vascular periférica o isquemia mesentérica crónica si afecta a las arterias mesentéricas.

Cuando la placa se rompe, la formación de coágulos puede dar lugar a un infarto agudo del órgano irrigado, como el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular isquémico, la isquemia aguda de las extremidades o la isquemia mesentérica aguda.

Además, el ateroma debilita la pared del vaso, provocando un aneurisma, especialmente en las zonas donde la pared arterial es más débil.

Por ejemplo, pueden producirse en la aorta abdominal por debajo del nivel de L2, ya que carece de los vasos vasculares, que son pequeños vasos sanguíneos en la túnica adventicia que irrigan la pared aórtica.

Sin estos vasos vasculares, la túnica media no recibe suficientes nutrientes, lo que hace que se debilite y que aumente el riesgo de desarrollar un aneurisma de aorta abdominal que podría romperse y causar una hemorragia.