Contracción ventricular prematura
Definitions & Key takeaways
Premature ventricular contractions are abnormal heartbeats that originate in the ventricles and show up as tall and wide QRS complexes on an ECG. They occur when an extra beat is initiated by Purkinje fibers in the ventricles rather than by the sinoatrial node, the normal heartbeat initiator. PVCs are usually asymptomatic, but when they're a sign of an underlying disorder, treatment including a radiofrequency ablation may be necessary.
El corazón tiene dos cámaras inferiores, llamadas ventrículos, y una contracción ventricular prematura es cuando los ventrículos se contraen antes de lo normal en el ciclo cardíaco Esto ocurre porque una señal de contracción anómala, denominada despolarización, se origina en algún lugar de los ventrículos en lugar de proceder de las células marcapaso Normalmente, el nódulo sinoauricular, o SA, envía una señal eléctrica denominada despolarización que se propaga a través de las paredes del corazón y provoca la contracción de las dos cámaras superiores.
A continuación, la señal desciende a los ventrículos, o cámaras inferiores, donde se desplaza por el haz de His hacia las ramas del haz izquierdo y derecho y hacia las fibras de Purkinje de cada ventrículo, provocando también su contracción.
Este viaje se denomina onda de despolarización y, en un corazón sano, asegura que las cámaras superiores se contraigan antes que las inferiore En un electrocardiograma, o ECG, que mide la actividad eléctrica del corazón mediante electrodos que se colocan en la piel, la despolarización auricular y su contracción se ven como una onda P, la contracción ventricular se ve como un complejo QRS, y la repolarización ventricular y su relajación se ven como una onda T.
Por último, éste se denomina segmento TP, que representa el tiempo de quietud del corazón, que ocurre cuando las células terminan de repolarizarse y están listas para otra señal Ahora bien, si nos fijamos en el complejo QRS, que normalmente dura menos de 100 milisegundos o 2 cajitas y media, suele estar formado por tres ondas más pequeñas, también llamadas desviaciones Si la primera onda después de la onda P es descendente, o negativa, se llama onda Q, y una forma de recordarlo es pensar que la letra Q tiene una cola descendente.
Si la siguiente desviación es hacia arriba, o positiva, entonces se llama onda R. Sin embargo, si la primera onda después de la onda P es ascendente, o positiva, en su lugar, básicamente se omite la Q y se llama simplemente onda R.
Por último, cualquier desviación hacia abajo después de la onda R se denomina onda S. Ahora bien, lo interesante es que además de las células marcapasos del nódulo SA, las células del nódulo AV, el haz de His y las fibras de Purkinje, todas tienen la capacidad de generar un potencial eléctri Estos tres últimos se denominan marcapasos latentes, y tienen tasas de despolarización más lentas (que es la velocidad a la que disparan las señales eléctricas) y estas tasas de despolarización se hacen más lentas a medida que se avanza en el corazón.
Utilicemos esta barra para visualizar la tasa de despolarización del nódulo SA, que es la más rápida, y luego cada una de las que están debajo es ligeramente más lenta.
Fíjate que cada vez que el nódulo SA se dispara, reinicia todos los más lentos. Si, por ejemplo, el nódulo SA dejara de disparar potenciales de acción por completo, entonces el nódulo AV tomaría el relevo a su ritmo ligeramente más len Ahora, sin embargo, digamos que tiene un foco ectópico, que es una célula o área de tejido que envía una onda de despolarización temprana antes incluso de que el nódulo SA llegue a disparar, en algún lugar de los ventrículos.
Esto es lo que conduce a una contracción ventricular prematura, o CVP. Una célula de marcapasos latente o una célula muscular cardíaca podría despolarizarse antes de tiempo si experimenta un aumento del automatismo, que podría ser el resultado de factores de estrés irritantes como desequilibrios electrolíticos, drogas como la cocaína o las metanfetaminas, daños isquémicos como un infarto de miocardio o cualquier cosa que aumente la actividad simpática, como la ansiedad.
Los latidos ectópicos también pueden ser causados por la actividad desencadenada, que es cuando las células se despolarizan antes de tiempo.
El mecanismo exacto en este caso no está claro, pero podría deberse a una disfunción de los canales iónicos que provoca un cambio inesperado en el potencial de membrana durante o justo después de la repolarización.
Cuando la despolarización de una célula se produce durante la repolarización ventricular, se denomina despolarización temprana, y si la despolarización se produce una vez finalizada la repolarización, se denomina despolarización retardada.
Un último tipo de foco ectópico ventricular es un bucle de reentrada, en el que una onda de despolarización se encuentra con un tejido que no se despolariza, lo que podría ocurrir en el tejido cicatricial tras un infar La onda comienza a dar vueltas y vueltas alrededor de ese tejido, formando un bucle de reentrada.
Un bucle de reentrada básicamente comienza a enviar ondas de despolarización al resto del tejido cardíaco cada vez que la onda da una vuelta.
Si el foco ectópico se origina en el ventrículo derecho, la onda de despolarización despolarizará primero el ventrículo derecho y luego el izquierdo.
Esto produce un complejo QRS que parece un bloqueo de rama izquierda Si el foco ectópico se origina en el ventrículo izquierdo, la onda despolarizará primero el ventrículo izquierdo y luego el derecho, y esto produce un complejo QRS que parece un bloqueo de rama derecha.
Ahora, la derivación V1 de un ECG mide una onda de despolarización que se mueve hacia el ventrículo derecho. Así, cuando un foco ectópico se origina en el ventrículo izquierdo y se desplaza hacia el ventrículo derecho, la derivación V1 muestra un gran complejo positivo con una onda R dominante.
Cuando un foco ectópico se origina en el ventrículo derecho y luego se desplaza hacia el ventrículo izquierdo, la derivación V1 muestra un gran complejo negativo con una onda S dominant Independientemente del ventrículo de origen, una contracción ventricular prematura suele tener una onda T anómala porque el momento y la dirección de la repolarización también serán anómalos.
Digamos que un corazón se mueve a unos 60 latidos por minuto, lo que significa que hay un segundo entre las ondas P y los complejos QRS.
De repente, un foco ectópico en los ventrículos se dispara, contrayendo los ventrículos. Esa onda de despolarización intenta viajar hasta la aurícula, pero como esto ocurre tan cerca de la despolarización anterior, la aurícula está todavía en su período refractario y la onda se detiene en el nódulo AV.
Una fracción de segundo después, el ventrículo entra en su período refractario. Como el nódulo sinusal se despolariza a una frecuencia de un segundo por latido, y está fuera del refractario, dispara una señal y las aurículas se contraen.
Esto crea otra onda P que está justo a tiemp Pero como el ventrículo está en refractario, no se contrae. A continuación, tanto la aurícula como el ventrículo se relajan y salen del refractario.
Exactamente un segundo después, el nódulo sinusal envía otra señal, la aurícula se contrae como debería, y todo sigue como siempre.
Esta situación se denomina pausa compensatoria, que se define como el aterrizaje de un complejo sinusal normal exactamente dos veces el intervalo sinusal norma Aquí, el intervalo sinusal normal es de un segundo, por lo que uno por dos es igual a dos segundos.
Terminamos con una pausa larga (específicamente, una que es mayor que el intervalo sinusal) entre las contracciones ventriculares.
Un tiempo más largo entre las contracciones significa que los ventrículos se llenan más, y esto significa que el corazón se contrae con mayor fuerza, lo que puede sentirse como una palpitación.
Ahora, vamos a ejecutar un escenario ligeramente diferente. En este caso, la onda de despolarización llega a la aurícula y la despolariza, incluyendo el nódulo sinusal.
Esencialmente, esto significa que el nódulo sinusal se restablece alrededor de 4,4 cajas, o 0,88 segundos, desde la última.
En este caso, después de ser despolarizado, el nódulo sinusal espera su segundo, y luego envía otra señal; de nuevo, seguimos con normalidad.
Esto se denomina pausa no compensatoria, porque el complejo sinusal aterriza menos de dos el intervalo sinusal normal. Así se puede saber si la CVP despolarizó o no la aurícula.
Un foco ectópico ventricular puede dispararse en diferentes puntos del ciclo cardíaco, y esto afecta al aspecto de un ECG.
En primer lugar, el foco ectópico podría dispararse durante una onda P. A veces, esto puede perderse completamente en el complejo QRS, pero a veces se puede encontrar si se busca.
A continuación, el latido ectópico podría producirse durante el segmento PR y, dado que la despolarización ectópica se produce con relativa lentitud, a menudo se combinará con la onda de despolarización normal que desciende por el sistema de conducción ventricular, dando lugar a un latido de fusión ventricular Estos pueden tener un aspecto muy diferente dependiendo de dónde se encuentren las dos ondas de des polarizació Las posdespolarizaciones tempranas pueden comenzar durante el segmento ST o incluso durante la onda T, y eso se llama fenómeno R sobre T.
Esto solía considerarse un signo de mal presagio de una arritmia inminente y peligrosa, pero estudios recientes demuestran que la relación entre el fenómeno R sobre T y la arritmia es más compleja de lo que creíamos.
A veces, las contracciones ventriculares prematuras pueden seguir ocurriendo en lugar de ser eventos aislado Por ejemplo, el bigeminismo ventricular es cuando una contracción ventricular prematura se produce sistemáticamente después de cada ciclo cardíaco normal.
El trigeminismo ventricular, por el contrario, se produce cuando una contracción ventricular prematura se produce de forma constante después de cada dos ciclos cardíacos normales.
Además, puede tener múltiples focos ectópicos de contracciones ventriculares prematuras que producen complejos QRS de apariencia diferente en una sola franja de ritmo.
Ahora bien, la mayoría de las personas con contracciones ventriculares prematuras no las notan, pero si éstas siguen ocurriendo, pueden causar mareos porque llega menos sangre al cerebro.
En raras ocasiones, un foco ectópico puede desencadenar una taquicardia ventricular o incluso una fibrilación ventricular, que son arritmias más graves en las que los ventrículos laten demasiado rápido para llenarse de una cantidad adecuada de sangre.
El diagnóstico de una contracción ventricular prematura se basa en el ECG, pero a veces se necesita un monitor Holter, que es como un monitor de ECG continuo que se utiliza durante unos días, para captar el evento.
Normalmente, las contracciones ventriculares prematuras no necesitan tratamiento, y si hay una causa obvia, como una medicación concreta o el consumo de una sustancia, normalmente se resuelve el problema.
Si las contracciones ventriculares prematuras siguen produciéndose o provocan palpitaciones, pueden tratarse con betabloqueantes o antagonistas del calcio, que impiden que el corazón lata con demasiada fuerza.
Si un foco ectópico está desencadenando arritmias ventriculares, puede realizarse una ablación por radiofrecuencia, que consiste en utilizar ondas de radiofrecuencia para destruir el tejido que está provocando el latido ectópico.
###RESUMEN Como breve resumen... Las contracciones ventriculares prematuras son latidos anómalos que se originan en los ventrículos, y se muestran como complejos QRS altos y anchos en un ECG.
Pueden ser causados por una automaticidad anómala, bucles de reentrada o una posdespolarización desencadenada. Suelen ser asintomáticos, pero cuando son un signo de un trastorno subyacente, puede ser necesario un tratamiento que incluya una ablación por radiofrecuencia.
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