Aleteo auricular

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En el caso del aleteo auricular, "auricular" se refiere a las dos cavidades superiores del corazón, mientras que "aleteo" describe la rápida onda de actividad eléctrica que hace que las aurículas se contraigan rápidamente, casi como si estuvieran aleteando.
Durante el aleteo auricular, las aurículas pueden contraerse a frecuencias de entre 250 y 350 latidos por minuto. En primer lugar, veamos cómo funciona el sistema de conducción cardíaca.

Physiology0:31–1:15

Todo comienza con el nódulo sinoauricular, o SA, situado en la parte superior de la aurícula derecha, que actúa como un director de orquesta en el corazón.
El nódulo sinoauricular envía un impulso eléctrico que se propaga rápidamente por las aurículas, lo que hace que se contraigan en perfecta armonía y, finalmente, impulsen la sangre hacia los ventrículos.
Este fenómeno se conoce como despolarización auricular y, en un ECG, se manifiesta como la onda P. A continuación, el impulso eléctrico llega al nódulo auriculoventricular, o AV, situado en la parte inferior de la aurícula derecha, justo por encima de la válvula tricúspide.
El nódulo AV actúa como un "guardián", ralentizando el impulso antes de que llegue a los ventrículos. Este retraso da a las aurículas tiempo suficiente para contraerse por completo y llenar los ventrículos de sangre, lo que también se conoce como "impulso auricular".

Pathology1:15–4:05

En el ECG, esta breve pausa se aprecia como el segmento PR. La onda P y el segmento PR, en conjunto, conforman el intervalo PR.
Desde el nódulo auriculoventricular, el impulso eléctrico recorre el haz de His, desciende hacia las ramas derecha e izquierda del haz y, finalmente, llega a las fibras de Purkinje.
Sin embargo, no todos los impulsos que parten de las aurículas llegan al haz de His. Esto se debe a que nuestro "guardián", el nódulo AV, regula cuidadosamente el flujo de impulsos hacia los ventrículos, especialmente durante su período refractario.
Durante este tiempo, el nódulo AV se está recuperando del impulso anterior y es incapaz, temporalmente, de transmitir nuevas señales.
Este sistema actúa como un filtro, impidiendo que los impulsos auriculares ectópicos excesivos o caóticos lleguen al haz de His y garantizando la coordinación de las contracciones ventriculares.
Una vez que el impulso llega a las fibras de Purkinje, se transmite a los miocardiocitos, lo que desencadena una contracción sincronizada de ambos ventrículos e impulsa la sangre hacia las circulaciones sistémica y pulmonar.
Esta fase, conocida como despolarización ventricular, se manifiesta en el ECG como el complejo QRS. Tras cada contracción, los ventrículos se reinician eléctricamente, se repolarizan, lo que les permite relajarse y volver a llenarse de sangre.
En el ECG, esta fase, conocida como repolarización, se manifiesta como la onda T. El breve intervalo entre la despolarización y la repolarización, durante el cual no se producen cambios eléctricos, se denomina segmento ST.
A continuación, el ciclo se repite, impulsado por ese mismo impulso eléctrico regular, igual que una orquesta bien coordinada.
Normalmente, el ritmo cardíaco se mantiene constante, entre 60 y 100 latidos por minuto, y cada latido está perfectamente sincronizado.
Se puede comprobar fácilmente si un ritmo es regular observando el intervalo RR, que se mantiene constante entre cada latido consecutivo.
En el aleteo auricular, surge un impulso eléctrico anómalo en las aurículas que se impone al nódulo SA, lo que desajusta el ritmo de toda la orquesta.
El desencadenante habitual es una contracción auricular prematura, es decir, un latido cardíaco prematuro que se origina en un foco ectópico.
Un foco ectópico es un pequeño grupo de células situadas en las aurículas, fuera del nódulo SA, que se activan por sí mismas en lugar de esperar a la señal del nódulo SA.
Las contracciones auriculares prematuras suelen producirse debido a una irritación auricular, que puede deberse a desequilibrios electrolíticos y a estimulantes, como la cafeína.

ECG Changes4:05–6:04

Aunque suelen ser inofensivos, si estos latidos cardíacos prematuros se producen en el momento justo, pueden desencadenar un circuito de reentrada autosostenido, que es uno de los principales mecanismos del aleteo auricular.
Ahora bien, en función del lugar en el que se forme este circuito de reentrada, el aleteo auricular se divide en dos tipos principales.
El tipo 1, o aleteo auricular típico, es la forma más frecuente. En la parte inferior de la aurícula derecha, entre la abertura de la vena cava inferior y la válvula tricúspide, hay una banda de tejido denominada istmo cavotricúspide.
Esta zona conduce los impulsos un poco más lentamente que el tejido circundante. Esa diferencia en la velocidad de conducción crea las condiciones perfectas para que se produzca un circuito de reentrada.
Así es como funciona. Una vez que los miocardiocitos se contraen, necesitan tiempo para recuperarse y restablecerse eléctricamente antes de volver a contraerse.
Durante este periodo de recuperación, los nuevos estímulos no los activarán. Sin embargo, cuando un impulso recorre la zona lenta del istmo cavotricúspide, los miocardiocitos disponen de más tiempo para recuperarse.
Así pues, una vez que el impulso pasa, puede retroceder y estimularlos de nuevo. Esto permite que el impulso se repita continuamente, normalmente en sentido antihorario alrededor de la válvula tricúspide.
Ahora bien, aunque todo el mundo tiene un istmo cavotricúspide, el aleteo auricular solo se produce cuando las aurículas están sometidas a estrés.
Cualquier factor que provoque un estiramiento o un agrandamiento de las aurículas crea las condiciones ideales para que se formen estos circuitos de reentrada, entre ellos la hipertensión arterial, las valvulopatías, la enfermedad coronaria y el tejido cicatricial derivado de una cirugía cardíaca previa.
A diferencia del tipo 1, que se produce únicamente en la aurícula derecha, el tipo 2, o aleteo auricular atípico, puede afectar a cualquiera de las dos aurículas, especialmente a la izquierda.

Symptoms6:04–6:27

Suele estar relacionado con tejido cicatricial, normalmente derivado de intervenciones cardíacas previas, y con afecciones cardíacas estructurales.
Un ejemplo habitual es la enfermedad de la válvula mitral, que ejerce presión sobre la aurícula izquierda, lo que provoca su distensión y fibrosis.

Complications6:27–6:27

Complications6:27–6:47

En este tipo, el impulso se encuentra con una zona por la que no puede pasar, por lo que, en lugar de desaparecer, se desvía a través de los miocardiocitos cercanos.
Sin embargo, en lugar de avanzar, da marcha atrás y reactiva las células que acaban de recuperarse. Puede imaginárselo como si intentara detener una fila de fichas de dominó que caen.

Treatment6:47–7:34

A medida que vuelve a colocar un extremo, la onda da la vuelta y vuelve a derribarlo. En ambos tipos, el resultado final es un circuito automantenido.
El impulso sigue recorriendo una y otra vez la misma vía, lo que provoca que las aurículas se contraigan a un ritmo extremadamente rápido, entre 250 y 350 veces por minuto.
Sin embargo, para que los ventrículos se contraigan, los impulsos deben atravesar el nódulo AV, que actúa como un "guardián".
Por lo tanto, cuando un impulso llega al nódulo AV, solo puede pasar un impulso cada vez. Una vez que pasa una señal, el guardián bloquea el paso durante un instante.

Review7:34–12:51

Este intervalo corresponde al período refractario del nódulo AV, que es relativamente largo. Mientras el bloqueo persiste, cualquier nuevo impulso procedente de las aurículas rebota.
Cuando finaliza el período refractario, el "guardián" abre la vía y el siguiente impulso puede pasar. Por eso, aunque las aurículas se contraigan 300 veces por minuto, solo se transmite uno de cada dos o tres impulsos, lo que reduce la frecuencia ventricular a entre 100 y 150 latidos por minuto.
Hay que tener en cuenta que, incluso con esta frecuencia cardíaca, el ritmo sigue siendo demasiado rápido para que los ventrículos funcionen de forma eficiente; por eso, el aleteo auricular se clasifica como taquicardia supraventricular, lo que significa que el ritmo acelerado se origina por encima de los ventrículos.
Este latido acelerado de las aurículas acaba afectando al "impulso auricular". Los ventrículos se llenan de menos sangre, y queda más acumulada en las aurículas, especialmente en la orejuela izquierda.
Y cuando la sangre se queda quieta, empieza a coagularse. Si uno de esos coágulos se desprende en la aurícula izquierda y llega al ventrículo, puede pasar a la circulación sistémica, llegando potencialmente al cerebro y provocando un ictus isquémico.
Y eso no es todo. Al entrar menos sangre en los ventrículos, el gasto cardíaco puede reducirse hasta en un 30%.
Pero, en lo que respecta a estas complicaciones, hay que tener en cuenta que la que preocupación principal es la fibrilación auricular, no el aleteo auricular.
Veamos ahora las manifestaciones clínicas. Estas personas suelen presentar palpitaciones, dificultad para respirar o cansancio, sobre todo al realizar esfuerzos.
Hay quien describe una sensación de aleteo o de latidos fuertes en el pecho o incluso en el cuello. Cuando la frecuencia ventricular se acelera demasiado, los ventrículos disponen de menos tiempo para llenarse entre latidos, lo que acaba reduciendo el gasto cardíaco.
La disminución del gasto cardíaco provoca una bajada de la presión arterial y síntomas como mareos y síncopes. Además, en la exploración física, es posible que se observe un pulso rápido, a menudo regular o regularmente irregular.
Curiosamente, la presión arterial puede seguir pareciendo normal, sobre todo en las primeras fases. El diagnóstico se basa principalmente en los resultados del ECG.
En el caso del aleteo auricular típico, se observará la ausencia de ondas P normales, ya que el nódulo SA ya no controla el ritmo cardíaco.
En cambio, la despolarización continua en torno a las aurículas genera ondas F, o aleteo eléctrico, que adoptan un patrón en "diente de sierra".
Las ondas F se aprecian mejor en las derivaciones II, III y aVF. A veces, las ondas F no son tan fáciles de detectar, porque los complejos QRS rápidos pueden ocultarlas.
Afortunadamente, podemos ralentizar temporalmente la conducción a través del nódulo AV y reducir el número de impulsos que llegan a los ventrículos.
Al espaciar los impulsos, dejamos espacio para que las ondas de aleteo se manifiesten. En primer lugar, podemos recurrir al masaje del seno carotídeo, que estimula el nervio vago y potencia la actividad parasimpática.
Otra opción es la adenosina, un fármaco de acción corta que bloquea temporalmente la conducción en el nódulo AV. Por último, si el nódulo AV deja pasar los impulsos a intervalos regulares, el intervalo RR se mantendrá constante.
Por lo tanto, con una relación de conducción de 2:1, se observarán dos ondas de aleteo por cada complejo QRS. Tenga en cuenta que también pueden darse otras relaciones de conducción, como 3:1 y 4:1.
Sin embargo, en ocasiones, el nódulo auriculoventricular puede presentar una conducción variable, lo que significa que el número de impulsos auriculares que pasan varía de un latido a otro.
En este caso, el ritmo se percibirá como "regularmente irregular". Por otro lado, en el caso del aleteo atípico, el circuito de reentrada se encuentra en otro lugar.
En otras palabras, se observará un patrón de ECG más variable y no el clásico aspecto en forma de diente de sierra. El tratamiento de primera línea para el aleteo auricular, especialmente el de tipo típico, es la ablación con catéter.
Destruye el istmo cavotricúspide y rompe el circuito de reentrada alrededor de la válvula tricúspide. Si no es posible realizar una ablación, el objetivo es reducir la frecuencia ventricular mediante medicamentos como los betabloqueantes o los bloqueantes de los canales de calcio.
El tratamiento anticoagulante también es fundamental para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos y de accidente cerebrovascular.
Y ahora, un resumen rápido: El aleteo auricular es un tipo de arritmia supraventricular en la que las aurículas se contraen rápidamente, normalmente a una frecuencia de entre 250 y 350 latidos por minuto.
El aleteo típico se produce cuando un circuito de reentrada rodea la válvula tricúspide, creando un patrón clásico en forma de diente de sierra en el ECG.
El aleteo atípico afecta a otros circuitos, a menudo cerca del tejido auricular cicatrizado, lo que da lugar a patrones de ECG más variables.