Tensión superficial alveolar y surfactantes

Los alvéolos son los pequeños sacos de aire de los pulmones donde se produce el intercambio de gases. Sus paredes están recubiertas por una fina película de agua, que crea una fuerza en su superficie llamada tensión superficial La tensión superficial tiende a colapsar los alvéolos pulmonares y, como puede imaginar, esto puede convertirse en un gran problema: no se puede respirar Por suerte, las células alveolares han encontrado una forma de contrarrestar la tensión superficial produciendo tensioactivo, que es una fosfolipoproteína que reduce la tensión superficial manteniendo los alvéolos abiertos para que podamos respirar correctamente.

Dicho esto, vamos a adentrarnos en la física de la tensión superficial. Las moléculas de agua, H2O, permanecen juntas gracias a los enlaces de hidrógeno que se forman entre el ion de oxígeno de carga negativa de una molécula y el ion de hidrógeno de carga positiva de otra.

Dentro de la masa de agua, las moléculas son atraídas por igual en todas las direcciones por las moléculas vecinas, por lo que la fuerza neta resultante es cero.

Sin embargo, cuando se añade aire a la mezcla, todo el sistema se desequilibra, porque en la interfase agua-aire, las moléculas de agua no están rodeadas por otras moléculas de agua.

Esto crea demasiadas fuerzas de cohesión entre las moléculas de agua en la superficie, que tiran de las moléculas de agua en la superficie más juntas, haciendo que la superficie del agua se reduzca al mínimo posible.

Ahora bien, el interior de los alvéolos también es esférico, por lo que la fuerza neta de la tensión superficial se dirige al centro de los alvéolos, lo que tiende a colapsar las paredes alveolares hacia el centro.

La magnitud de esta fuerza se predice mediante la ley de Laplace, que establece que la presión que colapsa el alvéolo es directamente proporcional a la tensión superficial generada por las moléculas de fluido que lo recubren, e inversamente proporcional al radio de los alvéolos.

Cuando espiramos, el tamaño alveolar disminuye, porque el aire que lo estaba inflando es ahora expulsado de los pulmones.

Esto significa que el radio alveolar se reduce, lo que aumenta la presión de colapso según Laplace. También significa que para que se produzca la inspiración, que es literalmente tratar de inflar los alvéolos, se necesitará demasiada fuerza para superar primero esta presión de colapso, lo que significa que todo el proceso de inspiración será bastante difícil.

La dificultad para inflar los alvéolos pulmonares individuales hace que se reduzca la distensibilidad pulmonar, que es la capacidad del pulmón para estirarse e inflarse en su conjunto.

Por suerte, esto no ocurre en personas normales, porque los alvéolos humanos sintetizan un compuesto lipoproteico llamado tensioactivo pulmonar El tensioactivo recubre las paredes alveolares por encima de la película de agua, reduciendo así la tensión superficial y, por tanto, la presión de colapso.

Profundizando en este comportamiento, vamos a ampliar la imagen y a observar una sección transversal de la pared de los alvéolos pulmonares.

Está formada en gran parte por neumocitos tipo I, que son células epiteliales escamosas planas. Estas células son muy finas y están muy extendidas, constituyendo hasta el 97% de toda la superficie alveolar y garantiza la difusión eficaz necesaria en el intercambio de gases entre los alvéolos y la sangre dentro de una red capilar circundante.

Junto a los neumocitos tipo I se encuentran los neumocitos tipo II, que son células cuboideas que contienen cuerpos lamelares, los orgánulos que secretan el tensioactivo pulmon En los seres humanos, los cuerpos lamelares comienzan a producir tensioactivo entre las 24 y 28 semanas de edad gestacional y, por lo general, en la semana 35 los alvéolos tienen suficiente tensioactivo para evitar que se colapsen Echemos un vistazo al propio tensioactivo pulmonar.

Se trata de un complejo de fosfolipoproteínas, formado principalmente por dipalmitoilfosfatidilcolina o DPPC, y algunas proteínas como las proteínas tensioactivos A y D.

El papel principal del tensioactivo lo desempeña la DP Es un compuesto anfipático, porque su estructura está formada por un fosfato hidrófilo y un grupo amina, unidos a dos cadenas saturadas hidrófobas de 16 carbono El extremo hidrófilo se adhiere a la superficie de la película de agua que recubre la pared alveolar, mientras que las colas hidrófobas flotan en el aire hacia el centro de los alvéolo Estas colas hidrófobas tienen muy pocas fuerzas intermoleculares, por lo que no se atraen entre sí.

Esto reduce considerablemente la tensión superficial alveolar en toda la superficie de los alvéolos. El componente proteico del tensioactivo desempeña una función inmunitaria, como ayudar a la opsonización, en la cual marcan cualquier bacteria que invada los alvéolos para que sea destruida por los macrófagos La reducción de la tensión superficial aporta una serie de ventajas.

En primer lugar, mejora la distensibilidad porque facilita la expansión de los alvéolos durante el inflado. Durante la inspiración, los alvéolos se inflan y aumentan de tamaño.

En este momento, el tensioactivo se dispersa más por la superficie de la película de agua, por lo que su cantidad disminuye relativamente al hacerse menos denso en la superficie del agua, lo que reduce su acción.

Esto aumenta justamente la tensión superficial, lo que frena el ritmo de expansión alveolar, aumentando en cambio la tendencia a la contracción.

Por otro lado, cuando los alvéolos se desinflan durante la espiración, lo que significa que disminuyen de tamaño, el tensioactivo comienza a agruparse, haciéndose más denso sobre la película de agua, aumentando así su capacidad para contrarrestar la tensión superficial.

Con muy poca tensión superficial, la pared alveolar se vuelve más elástica y distensible, facilitando el inflado durante la inspiració Estos dos mecanismos actúan conjuntamente para regular el tamaño de los alvéolos en todo el pulmón, haciendo que todos los alvéolos pulmonares se inflen y desinflen casi al mismo ritmo, ya que si uno se infla más rápidamente sufrirá un rápido aumento de la tensión superficial, lo que reducirá su ritmo de expansión.

En el caso de un alvéolo de desinflado rápido, la tensión superficial se reduce rápidamente, lo que disminuye su velocidad de retracción.

A veces hay una deficiencia de tensioactivo pulmonar, como en los recién nacidos extremadamente prematuros que nacen antes de que haya suficiente producción del mismo Estos recién nacidos suelen presentar un síndrome de dificultad respiratoria neonatal caracterizado por la dificultad para respirar, que se manifiesta en forma de recesiones de la pared torácica y una frecuencia respiratoria rápida, normalmente superior a 60 respiraciones por minuto.

Esto sucede porque la inhalación requiere demasiado esfuerzo para inflar los alvéolos carentes de tensioactivo porque son menos elásticos...

o, más técnicamente, menos distensibles. Tras la dificultad para respirar, siguen los signos de una mala oxigenación de los tejidos, lo que se denomina hipoxia.

Los bebés pueden desarrollar un ritmo cardíaco rápido y cianosis, que es la coloración azul de la piel, e incluso pueden morir.

El cuidado de estos recién nacidos implica el apoyo a la ventilación con oxígeno suplementario y la administración de tensioactivo exógeno, que se obtiene principalmente de los pulmones de otros animales.

Como breve resumen... los alvéolos pulmonares están revestidos de una fina película de agua, que crea una tensión superficial que tiende a colapsarlos.

Según la ley de Laplace, la presión de colapso es directamente proporcional a la tensión superficial, e inversamente proporcional al radio del alvéolo.

Para contrarrestar esta tensión superficial, los neumocitos tipo II producen tensioactivo, una sustancia anfipática que ayuda a reducir la tensión superficial y, por tanto, a aumentar la distensibilidad de los alvéolos y a regular su tamañ Una deficiencia de tensioactivo pulmonar reduce la distensibilidad alveolar, lo cual se manifiesta en forma de dificultad respiratoria.