Insuficiencia suprarrenal: revisión de la patología

Definitions & Key takeaways

Adrenal insufficiency occurs when the adrenal glands do not produce sufficient amounts of hormones. The most common type is hypoadrenalism, which refers to insufficient production of cortisol. This can lead to some symptoms and health problems, including fatigue, weakness, weight loss, and abdominal pain. In severe cases, it can even be life-threatening.

Adrenal insufficiency is divided into two types: primary and secondary. Primary adrenal insufficiency is due to a problem with the adrenal gland itself, while secondary adrenal insufficiency is due to a problem with the pituitary gland. The pituitary gland controls the production of cortisol by the adrenal gland.

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Case study0:00–0:58

Suponga que, mientras hace su ronda, examina a dos pacientes. El primero es Mike, un inmigrante canadiense de 50 años que acude con una historia de 5 meses de fatiga progresiva, pérdida de peso y dolor muscular En la historia personal no hay datos destacables, pero sí antecedentes familiares de enfermedades autoinmunitarias.
La exploración revela hipotensión e hiperpigmentación cutánea difusa más pronunciada alrededor de la mucosa oral, los pliegues palmares y los nudillos.
Después examina a Teresa, una joven de 25 años que presenta vómitos agudos, dolor abdominal y fiebre. Está acompañada por su madre, que menciona que Teresa se sometió recientemente a una resección transesfenoidal de un tumor hipofisario.
La exploración revela hipotensión grave y estado mental alterado. Las medidas matinales de cortisol mostraron una disminución de los valores de cortisol sérico en ambos pacientes.

Primary adrenal insufficiency0:58–2:04

La insuficiencia suprarrenal es una afección en la que las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas suprarrenales, en particular cortisol y, a veces, aldosterona.
En primer lugar, la insuficiencia suprarrenal primaria aparece como consecuencia de un problema en las glándulas suprarrenales en s Como resultado, la producción de cortisol y aldosterona es deficiente.
Esta forma primaria puede ser aguda, generalmente debida a una hemorragia suprarrenal masiva, o crónica, en cuyo caso se denomina enfermedad de Addison.
Un concepto muy interesante que conviene recordar es que la causa más común de enfermedad de Addison en los países de renta alta es el daño con mediación autoinmunitaria en las glándulas suprarrenales.
En el resto del mundo, la causa más común es la infección, especialmente por tuberculosis, aunque también puede deberse al VIH o a infecciones fúngicas diseminadas.
Por último, las metástasis suprarrenales bilaterales de un cáncer procedente de otra parte del cuerpo también pueden causar una insuficiencia suprarrenal crónica.
Por su parte, la insuficiencia suprarrenal central puede ser secundaria o terciaria. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el problema no reside en las glándulas suprarrenales sino en la hipófisis, que segrega una cantidad insuficiente de AC Como la ACTH solo regula la producción de cortisol, en este caso se produce una deficiencia de cortisol, pero los valores de aldosterona son normales.

Secondary adrenal insufficiency2:04–2:48

Esta situación puede darse en caso de panhipopituitarismo, cuando la totalidad de la hipófisis está afectada y existe una deficiencia de todas las hormonas secretadas por ella.
El panhipopituitarismo puede surgir a consecuencia de cualquier condición que afecte a toda la hipófisis, como un traumatismo, y de tumores hipofisarios o de grandes tumores del sistema nervioso central en su proximidad.
Por último se encuentra la insuficiencia suprarrenal terciaria, en la que el problema se origina en el hipotálamo y se observa una secreción insuficiente de CRH Una vez más, como no hay CRH que estimule a la hipófisis a liberar ACTH, las glándulas suprarrenales no producirán cortisol.

Tertiary adrenal insufficiency2:48–3:34

De este modo, como la CRH no influye en su producción, los valores de aldosterona son normales. Al igual que la insuficiencia suprarrenal secundaria, esta situación puede deberse a un traumatismo craneal o a tumores intracraneales.
No obstante, la insuficiencia suprarrenal terciaria suele estar causada por la retirada repentina del tratamiento crónico con glucocorticoides y la resolución del síndrome de Cushing, que suprime la producción hipotalámica de CRH a través de la retroalimentación negativa.
En cuanto a los síntomas, la insuficiencia suprarrenal puede ser aguda o crónica. Suele ocurrir cuando el organismo está sometido a estrés, por ejemplo, cuando la persona está enferma o recién operada, y las glándulas suprarrenales no pueden satisfacer la mayor demanda de cortisol.

Symptoms3:34–6:09

Una insuficiencia suprarrenal aguda se presenta con hipotensión o shock, vómitos, dolor abdominal, fiebre y cambios en el estado mental que van desde la confusión hasta el coma.
Algunos síntomas son inespecíficos, como la fatiga, la anorexia y pérdida de peso, la debilidad, el dolor abdominal y el dolor muscular y articular.
A veces, estos síntomas pueden pasar desapercibidas, porque el organismo compensa parcialmente el descenso en los valores de cortisol y aldosterona.
En ocasiones, las personas con enfermedad de Addison pueden presentar insuficiencia suprarrenal aguda cuando están sometidas a estré Por otra parte, cabe destacar algunos síntomas específicos de cada tipo de insuficiencia.
En la insuficiencia suprarrenal primaria es preciso saber que existe hiperpigmentación, especialmente alrededor de la mucosa oral, los pliegues palmares y los nudillos.
La hiperpigmentación está causada por un aumento de la producción de melanina debido a un incremento de los valores de la hormona estimulante de los melanocitos o MSH.
Se debe a que la MSH es un subproducto del aumento de la producción de ACTH, ya que ambas tienen un precursor común llamado proopiomelanocortina.
También puede observarse un deseo intenso de sal, en caso de deficiencia de aldosterona. Además, puede desarrollarse hiponatremia y contracción del volumen hiponatrémico cuando los valores de aldosterona disminuyen, ya que la aldosterona normalmente potencia la reabsorción de sodio.
El principal resultado de la contracción del volumen es la hipotensión. Otra función importante de la aldosterona es aumentar la secreción de potasio en la orina, y sin ella, los riñones no podrán eliminar el exceso de potasio, lo que provoca hiperpotasemia y, posteriormente, acidosis metabólica.
Además, en el examen podrían plantearse antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunitarias, como la diabetes o la tiroiditis de Hashimoto, que suelen estar asociadas a la enfermedad de Addison autoinmunitaria.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, como no se aprecia exceso de ACTH y los valores de aldosterona son normales, los individuos afectados no presentarán hiperpigmentación ni hiperpotasemi Sin embargo, pueden presentar síntomas relacionados con la causa subyacente de la insuficiencia, como cefaleas, anomalías visuales como la hemianopia bitemporal y rasgos de hipopituitarismo en presencia de tumores hipofisarios.
Otros pueden tener antecedentes de tratamiento prolongado con glucocorticoides. El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal es exigente.

Diagnosis6:09–8:58

Las pruebas comienzan con una medición matutina o aleatoria del cortisol sérico, de manera que una concentración baja de cortisol confirma la insuficiencia suprarrenal.
Ahora bien, si existe insuficiencia suprarrenal, también deben analizarse los valores séricos de ACTH. Si es alta, apunta a una insuficiencia suprarrenal primaria, mientras que si la ACTH sérica es baja, sugiere una causa central, ya sea una insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria.
A continuación, una prueba de estimulación de ACTH puede ayudar a confirmar el diagnóstico cuando la medida de cortisol matutino no es concluyente, lo que contribuye también a diferenciar entre la enfermedad primaria y la central.
En esta prueba, el individuo recibe cosintropina, un análogo sintético de la ACTH, y se miden los valores de cortisol en suero antes y después de la administración del análogo.
Los valores bajos de cortisol antes y después de la administración de cosintropina confirman la insuficiencia suprarrenal primaria porque la patología suprarrenal impide la liberación de cortiso Por el contrario, si las concentraciones de cortisol aumentan tras administrar cosintropina, significa que las glándulas suprarrenales están respondiendo adecuadamente a la ACTH o a su análogo, lo que confirma la deficiencia suprarrenal central; por tanto, el problema está en la hipófisis o en el hipotálamo.
Ahora bien, si esta prueba tampoco es concluyente, se puede realizar una prueba de estimulación con metirapona. La metirapona es un fármaco que bloquea la conversión de un precursor llamado 11-desoxicortisol en cortisol, y la prueba se basa en el principio de que la disminución de las concentraciones séricas de cortisol dará lugar a un aumento de la ACTH si la hipófisis y el hipotálamo son normales.
Por lo tanto, si después de la prueba los valores de ACTH son altos pero los de 11-desoxicortisol están disminuidos, se confirma la insuficiencia suprarrenal primaria.
Las concentraciones reducidas de ACTH y de 11-desoxicortisol apuntan a una insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria.
A continuación, si se sospechara que existe una insuficiencia primaria, se debe obtener también la aldosterona sérica y la actividad de la renina plasmática.
Normalmente, la renina estimula la liberación de aldosterona, por lo que con la insuficiencia suprarrenal primaria se observará baja aldosterona y alta actividad de renina en plasma.
Por otro lado, si hay una causa central, se puede hacer una prueba de estimulación de CRH para diferenciar entre la enfermedad secundaria y la terciaria En este caso, se administra al paciente una inyección de CRH y se mide la ACTH antes y después La ausencia de aumento de la ACTH sérica en comparación con el valor basal apunta a una causa hipofisaria, o secundaria, y si la ACTH sérica aumenta, la responsabilidad es del hipotálamo, por lo que se trataría de una insuficiencia suprarrenal terciaria.
El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal consiste en una terapia hormonal sustitutiva de por vida con glucocorticoides como la hidrocortisona.

Treatment8:58–9:43

También deben añadirse mineralocorticoides como la fludrocortisona, en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria con disminución de la aldosterona.
Asimismo, se aconsejará a los afectados que lleven una pulsera en la que se mencione su insuficiencia suprarrenal, por si sufrieran una insuficiencia suprarrenal agud Para esta peligrosa afección, el tratamiento debe iniciarse en cuanto se confirme el diagnóstico.
En una situación de emergencia en la que un individuo presente una hipotensión grave se administrarán inmediatamente líquidos intravenosos e hidrocortisona intravenosa, un corticoesteroide sintétic Una vez abordados los aspectos básicos de la insuficiencia suprarrenal, cabe analizar algunas de sus causas específicas.

Autoimmune adrenalitis9:43–10:48

Empezando por la insuficiencia suprarrenal primaria, o enfermedad de Addison, si la causa es de naturaleza autoinmunitaria, se habla de suprarrenalitis autoinmunitaria Esta afección puede aparecer sola o formar parte de dos síndromes autoinmunitarios poliglandulares heredados que afectan a diferentes glándulas endocrinas.
El síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo I se asocia a la enfermedad de Addison, al hipoparatiroidismo y a la candidiasis mucocutánea crónica, que afecta sobre todo a la boca, la piel y las uñas.
Estos individuos suelen tener un hipogonadismo primario en el que las gónadas también están dañadas por los autoanticuerpos.
El síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo II se asocia a la enfermedad de Addison y a la tiroiditis autoinmunitaria, en cuyo caso se conoce como síndrome de Schmi La suprarrenalitis autoinmunitaria puede diagnosticarse mediante la identificación de concentraciones séricas elevadas de anticuerpos anti-suprarrenales, especialmente anti-21-hidroxilasa.
Cuando se trata de la enfermedad de Addison causada por una infección o una neoplasia, el diagnóstico se basa en un estudio que debe incluir una radiografía de tórax y una prueba cutánea de la tuberculina para buscar indicios de tuberculosis y, si se confirma, se pueden administrar medicamentos antituberculosos para tratar la infección.

Infection or malignancy10:48–11:39

El cribado de la infección por VIH puede realizarse con la PCR o con pruebas de anticuerpos-antígenos. Si la causa confirmada es una infección por VIH, debe iniciarse un tratamiento antirretroviral.
Por último, una tomografía computarizada también puede identificar las metástasis suprarrenales que, con la mayor frecuencia, proceden de cáncer de pulmón, mama, estómago y colon, o de un linfoma.
En estos casos, el tratamiento con hidrocortisona y fludrocortisona debe iniciarse también antes de la cirugía o de la quimioterapia y radioterapia.
Otra causa poco frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenoleucodistrofia, una enfermedad hereditaria que afecta predominantemente a hombres jóvenes.

Adrenoleukodystrophy11:39–12:48

Se trata de un trastorno recesivo ligado al cromosoma X. El defecto es, en realidad, una mutación en el gen ABCD1, e interfiere con la beta-oxidación de los ácidos grasos Como resultado, los ácidos grasos de cadena muy larga se acumulan en varios tejidos, y afectan especialmente a la sustancia blanca del cerebro, la corteza suprarrenal y los testículos.
Así, además de la insuficiencia suprarrenal, estas personas también tendrán problemas neurológicos como convulsiones, ceguera, cuadriparesia y retraso en el desarrollo cognitivo.
En casos graves puede aparecer demencia, coma e incluso la muerte. El diagnóstico comienza con análisis de sangre, que muestran una concentración plasmática elevada de ácidos grasos de cadena muy larga o VLCFA.
En los individuos con valores de VLCFA elevados, las pruebas genéticas moleculares confirman el diagnóstico; para esta enfermedad se requiere un tratamiento de por vida con hidrocortisona.
Otra causa importante de insuficiencia suprarrenal es la hiperplasia suprarrenal congénita o HSC Se trata de un grupo de enfermedades autosómicas recesivas causadas por mutaciones en los genes que codifican las enzimas implicadas en la biosíntesis del cortisol y la aldosterona.

Congenital adrenal hyperplasia12:48–18:34

Como nota general, si la enzima deficiente empieza por 1, provoca hipertensión y, si la enzima deficiente termina por 1, ocasiona virilización en las mujeres.
Cuando se trata de la deficiencia de 21-hidroxilasa, cabe recordar que la 21-hidroxilasa convierte la progesterona en 11-desoxicorticosterona, un precursor de la aldosterona, y la 17-hidroxiprogesterona en 11-desoxicortisol, un precursor del cortisol.
Su función alterada conduce a valores bajos de cortisol y aldosterona y altos de ACTH, lo que da lugar a una hiperplasia de la glándula suprarrena También lleva a un exceso de fabricación de precursores de andrógenos, ya que su producción también está regulada por la ACTH Es importante saber que la deficiencia de 21-hidroxilasa puede dar lugar a tres síndromes distintos, según la actividad residual de la enzima.
En este caso, las mujeres presentan genitales ambiguos al nacer debido al exceso de precursores andrógenos; y los hombres, un retraso en el desarrollo durante las primeras 1-2 semanas.
También pueden darse síntomas como deshidratación, vómitos e hipotensión, sobre todo debido a la deficiencia de aldosteron El segundo es el tipo clásico no salino, que se atribuye a una deficiencia moderada de 21-hidroxilasa En este caso, las mujeres desarrollan genitales ambiguos al nacer, y los hombres muestran signos de virilización temprana, como vello púbico, crecimiento acelerado y un falo grande a los 2 o 4 años En tercer lugar, está el tipo no clásico, retardado, que se asocia a una deficiencia enzimática leve.
En esta modalidad, los niños en edad escolar presentan un inicio temprano de la pubertad o premadurez sexual y las niñas desarrollan acné, hirsutismo e irregularidad menstrual.
El cribado de la deficiencia de 21-hidroxilasa se basa en la medida de los valores séricos de 17 hidroxiprogesterona, que suelen ser más altos o muy altos en los individuos afectados debido a que no son convertidos por la 21-hidroxilasa.
En el tipo de pérdida de sal, otro indicio es que los análisis de sangre también pueden mostrar hiponatremia e hiperpotasemia a causa de la deficiencia de aldosterona.
Otros hallazgos característicos son la disminución de los valores de mineralocorticoides y cortisol, el aumento de los de hormonas sexuales y la disminución de la actividad de la renina.
Por último, otro hecho que es preciso tener en cuenta es que el tratamiento consiste en la sustitución hormonal con glucocorticoides y mineralocorticoides para suprimir la secreción hipofisaria de ACTH, lo que también normalizará los niveles de andrógenos.
Por otra parte, deben recordarse otros dos tipos de HAC. La primera es la deficiencia de 11b-hidroxilasa; esta enzima convierte la 11-desoxicorticosterona en corticosterona y el 11-desoxicortisol en cortisol.
Se presenta de forma similar a la deficiencia de 21-hidroxilasa, con la importante diferencia de que provoca la acumulación de 11-desoxicorticosterona, un mineralocorticoide suave.
Esta situación puede derivar en la hipertensión e hipopotasemia, aunque las concentraciones de renina y aldosterona sean bajas La enzima es activa tanto en las glándulas suprarrenales como en las gónadas, donde convierte la pregnenolona en 17-hidroxiprenolona y la progesterona en 17-hidroxiprogesterona.
Esto significa que la deficiencia de 17a-hidroxilasa conduce a una síntesis deteriorada de andrógenos, estrógenos y cortisol, pero no afecta a la producción de mineralocorticoides Por el contrario, los valores elevados de ACTH provocan una producción excesiva de 11-desoxicorticosterona y corticosterona, que son mineralocorticoides causantes de hipertensión.
En este caso, el cuadro clínico está dominado por la falta de andrógenos en el útero. Como consecuencia, los varones tendrán genitales externos de apariencia femenina al nacer, sin tener genitales femeninos internos, mientras que las niñas mostrarán los típicos genitales femeninos internos y externo En la pubertad, debido a las bajas concentraciones de hormonas sexuales, los individuos masculinos no desarrollarán las características sexuales secundarias, como el vello corporal, el aumento de los pechos y la profundización de la voz.
Los individuos afectados también pueden experimentar síntomas que apuntan a una sobreproducción de mineralocorticoides. En lo que respecta a los análisis de sangre, en la deficiencia de 11b-hidroxilasa se suele encontrar una disminución de los valores de aldosterona, cortisol, potasio y actividad de la renina, y un aumento de las concentraciones de 11-desoxicorticosterona y hormonas sexuales.
En la deficiencia de 17a-hidroxilasa se produce un aumento de los valores de mineralocorticoides y una disminución de los de cortisol, hormonas sexuales, potasio y androstenodiona.
Como resumen rápido de los 3 tipos de HAC, la deficiencia de 21-hidroxilasa y la de 11b-hidroxilasa hacen que las mujeres desarrollen genitales ambiguos al nacer, mientras que la deficiencia de 17a-hidroxilasa lleva a la aparición en los varones de genitales externos que parecen femeninos al nacer.
La deficiencia de 11b-hidroxilasa y 17a-hidroxilasa causa hipertensión, al contrario que la deficiencia de 21-hidroxilasa.
La última causa de insuficiencia suprarrenal primaria que repasaremos es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Se trata de un síndrome agudo causado por una hemorragia suprarrenal bilateral, generalmente asociada a una infección bacteriana grave.

Waterhouse-Friderichsen syndrome18:34–20:10

Aunque son muchos los microbios que pueden originar este síndrome, lo más probable es que en la investigación aparezca una septicemia grave debida a una infección por Neisseria meningitidis.
Los elementos clave que es preciso buscar son coagulación intravascular diseminada (CID), shock endotóxico, erupción petequial y cefalea con rigidez de cuello si también hay meningitis.
El diagnóstico se basa en las características clínicas de la insuficiencia suprarrenal, así como en la identificación del patógeno causante.
Si se sospecha una meningitis, se realiza una punción lumbar para obtener líquido cefalorraquídeo para su análisis y cultivo En todos los demás casos deben ordenarse hemocultivos.
Además, los análisis de sangre podrían mostrar una caída repentina de la hemoglobina y el hematocrito, leucocitosis e hiperpotasemia progresiva, hiponatremia y contracción de volumen.
Cabe recordar que la CID causará trombocitopenia y valores de PT y PTT extremadamente elevados. El tratamiento debe centrarse en corregir los déficits de líquidos, electrolitos y hematológicos, así como en tratar la infección con antibióticos.
La hidrocortisona intravenosa puede utilizarse para abordar la insuficiencia suprarrenal. Veamos a continuación las causas de la insuficiencia suprarrenal secundaria.
Este tipo de adenoma es un tumor benigno de la hipófisis de más de 1 centímetro. Si el tumor es suficientemente grande, puede comprimir el tejido hipofisario normal por lo que, con el tiempo, algunas o todas las hormonas hipofisarias se vuelven deficientes; en tal caso se habla de hipopituitarismo.

Pituitary macroadenoma20:10–21:08

En cuanto a los síntomas, el tumor puede provocar cefaleas y, al comprimir los nervios cercanos, anomalías visuales. Los individuos afectados también pueden desarrollar signos de insuficiencia suprarrenal e hipopituitarismo.
El diagnóstico se basa en una resonancia magnética de la cabeza para identificar el tamaño y la ubicación del tumor, y en mediciones séricas de la hormona hipofisaria en busca de hipopituitarismo.
Por último, entre las causas más contrastadas de la insuficiencia suprarrenal terciaria figura la retirada repentina del tratamiento con glucocorticoides.
Otra causa se asocia al tratamiento de la persona por el síndrome de Cushing con extirpación de un tumor secretor de ACTH en la hipófisis o de cortisol en la glándula suprarren Tanto el tratamiento con glucocorticoides como el caso de un tumor que segregue cortisol conducirán a la inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y, en consecuencia, a la disminución de la producción natural de CRH.

Glucocorticoid withdrawal21:08–22:00

Ahora bien, cuando la causa de las altas concentraciones de cortisol se elimina de forma súbita, la producción de CRH puede tardar más de un año en recuperar la normalidad, lo que se traduce en una insuficiencia suprarrenal.
El diagnóstico se basa en una combinación de la historia, los hallazgos clínicos, las imágenes y las mediciones de cortisol, ACTH y CRH en suero.
A modo de recapitulación rápida... La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria, cuando las glándulas suprarrenales no funcionan correctamente, o central, si existe un problema con el hipotálamo o la hipófisis.
En el caso de la insuficiencia suprarrenal primaria, el cortisol es bajo, la ACTH es alta y el nivel de cortisol no aumenta tras la prueba de estimulación con AC También puede darse una actividad baja de aldosterona y alta de renina en plasma.

Review22:00–23:55

En el caso de la insuficiencia suprarrenal central se miden concentraciones bajas de cortisol y de ACTH, así como un aumento del cortisol tras la administración de ACTH, aunque sin deficiencia de aldosterona.
En el caso de la insuficiencia secundaria, no se produce un aumento de la ACTH tras una inyección de CRH, mientras que en la enfermedad terciaria los valores de ACTH se incrementan tras la C Las causas de la insuficiencia suprarrenal primaria, o enfermedad de Addison, pueden ser autoinmunitarias, cuando existen anticuerpos anti-suprarrenales, o no autoinmunitarias, lo que puede ocurrir a causa de infecciones suprarrenales, metástasis suprarrenales bilaterales o hemorragias.
La insuficiencia suprarrenal secundaria suele deberse a un tumor hipofisario o a un tumor del sistema nervioso central. Por último, la insuficiencia suprarrenal terciaria puede producirse por la retirada repentina del tratamiento con glucocorticoides o tras la extirpación de un tumor causante del síndrome de Cushing.
La insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria puede asociarse a cefaleas, anomalías visuales e hipopituitarismo. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la central pueden presentarse de forma aguda, como una insuficiencia suprarrenal aguda con síntomas como fiebre, shock, dolor abdominal y alteración del estado mental.
El tratamiento consiste principalmente en una terapia de sustitución hormonal de por vida. Rememoremos los casos del principio...
Mike presenta síntomas crónicos como fatiga, pérdida de peso y dolor muscular, y antecedentes familiares de enfermedades autoinmunitarias.
La exploración revela hipotensión e hiperpigmentación de la piel. En conjunto, estos síntomas son altamente indicativos de una insuficiencia suprarrenal primaria, muy probablemente de causa autoinmunitaria dados sus antecedentes familiares y el hecho de que procede de Canadá, un país de renta alta.
El diagnóstico fue confirmado parcialmente por los bajos valores séricos de cortisol, por lo que el siguiente paso sería obtener las concentraciones séricas de ACTH, aldosterona y anticuerpos anti-21-hidroxilasa, además de una prueba de estimulación de ACTH para confirmar que la insuficiencia es realmente primaria.

Summary23:55–24:43

Teresa, por su parte, presentaba síntomas agudos como vómitos, dolor abdominal, hipotensión y estado mental alterado. Estos síntomas son bastante inespecíficos pero, unidos al hecho de que se sometió a una extirpación transesfenoidal de un tumor hipofisario y a sus bajas concentraciones séricas de cortisol, apunta una insuficiencia suprarrenal aguda por insuficiencia suprarrenal terciaria.
Se necesitaría una prueba de estimulación de CRH para confirmar el diagnóstico. Entre tanto, se le empezó a administrar inmediatamente líquidos intravenosos e hidrocortisona.