Correlaciones clínicas de anatomía: Ojo

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Introduction0:00–0:35

Los ojos nos permiten ver árboles de color verde, también rosas rojas... y básicamente todo lo que hay en el maravilloso mundo que nos rodea.
Desde el punto de vista anatómico, los ojos son órganos sensoriales y están protegidos por una carcasa ósea dura llamada órbita, y protegidos del entorno exterior por tejidos más blandos como los párpados.
Por desgracia, todas estas estructuras son propensas a sufrir diversas enfermedades y, por suerte, conocer la anatomía del ojo nos ayuda a reconocer y tratar estas afecciones Empecemos por los párpados.

Eyelids0:35–1:37

Recuerde que están controlados por un músculo llamado orbicular de los ojos, que es un anillo de músculos con dos partes diferentes que se disponen en bandas circunferenciales alrededor de la órbita.
El anillo exterior y más grueso es la parte orbital, mientras que la parte más fina que se encuentra más cerca de los párpados se conoce como la parte palpebral.
Los músculos orbiculares están inervados por el nervio facial y, cuando se contraen, juntan los párpados para cerrar el ojo y protegerl La función del músculo orbicular se ve afectada con una lesión del nervio facial, lo cual perjudica la capacidad del músculo para cerrar los párpados.
En primer lugar, esto significa que el parpadeo y la hidratación de la parte delantera del ojo con las secreciones lagrimales se ven afectados, por lo que la córnea puede secarse.
Además, existe el riesgo añadido de que entren cuerpos extraños en el ojo debido a la imposibilidad de parpadear, por ejemplo, si nos entra arena en la cara durante una tormenta de viento A continuación, pueden producirse abrasiones e infecciones que, en última instancia, pueden conducir a la ulceración de la córnea.
Ahora bien, el ojo también puede estar sujeto a infecciones aunque los párpados funcionen correctamente. Una de las más comunes es el orzuelo, que solía denominarse "hordéolo".

Infections1:37–4:04

Se trata de un absceso del párpado que se presenta como una hinchazón eritematosa y dolorosa localizada en el párpado. El orzuelo puede ser externo, es decir, cuando surge de las glándulas de Zeis o de Moll, que segregan sebo en el folículo de las pestañas en el margen del párpado.
Un orzuelo también puede ser interno, en cuyo caso surge de la glándula de Meibomio, provocando una inflamación bajo la parte conjuntival del párpado.
Las glándulas de Meibomio son las pequeñas glándulas sebáceas que se encuentran en la raíz de las pestañas. Otro tipo de lesión en el párpado conocido como chalazión tiene un origen similar al del orzuelo: un conducto obstruido de una glándula, e incluso puede desarrollarse a partir de un orzuelo antiguo.
Los chalaziones, sin embargo, se diferencian de los orzuelos porque se presentan como una hinchazón indolora en la parte interna del párpado y, la mayoría de las veces, afectan a la glándula de Meibomio.
Otra afección ocular frecuente es la conjuntivitis. La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva, una mucosa que cubre la superficie interna de los párpados que cubren el globo ocular y el propio globo ocular, excepto la córnea, que es la parte transparente del globo situada justo encima del iris y la pupila.
Cuando la córnea está inflamada, se llama queratitis. Cuando se inflaman tanto la conjuntiva como la córnea, se llama queratoconjuntivitis.
La uveítis es una afección inflamatoria del ojo que se asocia habitualmente a trastornos inflamatorios sistémicos. Recuerde que la úvea es la capa media del ojo que se encuentra entre la capa externa de la esclerótica y la capa interna de la retina.
Esta capa vascular y pigmentada de la úvea está formada por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. Así, basándose en las posiciones anatómicas de estas estructuras, la uveítis anterior afectará al iris y se denomina iritis; y la uveítis posterior afectará a la coroides y se denomina coroiditis.
Debido a la íntima relación de la coroides con la retina, la uveítis posterior también puede afectar a la retina y provocar una retinitis adicional o coriorretinitis cuando ambas capas se inflaman a la vez.

Quiz4:04–4:18

¿Puede recordar las partes del ojo que se inflaman en la conjuntivitis, la queratitis y la uveítis? Hablemos del glaucoma.

Glaucoma4:18–6:37

Este término se refiere a un grupo de enfermedades oculares en las que se producen daños en el nervio óptico. Por lo general, aunque no siempre, el glaucoma es el resultado de una presión intraocular anormalmente alta.
Recordemos que, en condiciones normales, el humor acuoso producido por el cuerpo ciliar drena a través de la malla trabecular que se encuentra en el ángulo de la cámara anterior.
Así que, básicamente, cualquier situación que interrumpa el flujo del humor acuoso a través de esta malla causará la acumulación de humor acuoso, que en última instancia dará lugar a un aumento de la presión intraocular.
Con el tiempo, esta acumulación de presión contra el nervio óptico puede dañarlo y provocar la pérdida de visió Dos de los principales tipos de glaucoma son el de ángulo cerrado y el de ángulo abierto.
El glaucoma de ángulo cerrado se produce cuando el iris se abomba hacia delante, por ejemplo debido a un agrandamiento del cristalino, y estrecha o cierra el ángulo de la cámara anterior, que es el ángulo formado lateralmente por la córnea y el iris donde se produce el drenaje.
El cierre o estrechamiento de este ángulo dificulta el drenaje del humor acuoso, lo que provoca un aumento de la PIO y el consiguiente daño del nervio óptico.
En cambio, en el glaucoma de ángulo abierto, el ángulo de la cámara anterior no disminuye. El glaucoma de ángulo abierto se produce como resultado de la obstrucción de la malla trabecular, con lo cual se sigue reduciendo el drenaje del humor, causa un aumento gradual de la PIO y se vuelve a dañar el nervio óptico.
Tanto el glaucoma abierto como el cerrado, si no se tratan, provocan una pérdida visual progresiva e irreversible. Por último, tenga en cuenta que el glaucoma también puede clasificarse como agudo o crónico.
Tradicionalmente, el glaucoma de ángulo abierto es el tipo crónico, de progresión lenta, provoca daños en el nervio óptico de forma constante a lo largo del tiempo El glaucoma agudo suele referirse al glaucoma de ángulo cerrado que tiene un inicio agudo, y los síntomas pueden incluir dolor ocular intenso, visión borrosa, enrojecimiento del ojo, pérdida repentina de la visión o fotofobia.
Esto se denomina glaucoma agudo de ángulo cerrado y debe ser tratado con urgencia. Veamos primero la inervación simpática del ojo Normalmente, la inervación simpática del ojo consiste en un arco de 3 neuronas, es decir, una vía formada por tres órdenes de neuronas La neurona de primer orden consiste en fibras simpáticas centrales, que surgen del hipotálamo posterolateral, descendiendo por el mesencéfalo y la protuberancia hasta la primera sinapsis, que se encuentra en la médula espinal cervical, a nivel C8-T2.

Horner syndrome6:37–10:21

La neurona de segundo orden consiste en fibras preganglionares pupilomotoras contenidas en el tronco simpático. En su camino hacia la cabeza, la neurona de segundo orden pasa por encima del vértice pulmonar y por delante de las raíces del plexo braq En última instancia, estas fibras de segundo orden ascienden al ganglio cervical superior, que está situado junto a la arteria carótida interna cerca del ángulo de la mandíbula, inmediatamente por encima del nivel de la bifurcación de la arteria carótida común.
Por último, la neurona de tercer orden toma el relevo y continúa como un conjunto de ramas que cubren la arteria carótida interna y atraviesan con ella el seno cavernoso.
Desde aquí, las fibras entran en la órbita y el ojo para proporcionar inervación simpática al músculo dilatador de la pupila y al músculo tarsal superior, también conocido como músculo de Müller.
Este último es un pequeño músculo encargado de elevar y retraer el párpado superior junto con su primo mayor, el elevador del párpado superior.
Recordemos que el elevador del párpado superior está inervado por el nervio oculomotor, por lo que es posible levantar el párpado superior incluso cuando existe el síndrome de Horner.
El síndrome de Horner puede deberse a una lesión en cualquier parte de la vía simpática que inerva el ojo. Cuando la lesión que causa el síndrome de Horner se sitúa a lo largo de la neurona de primer orden, se denomina síndrome de Horner de primer orden.
Estas lesiones son infartos centrales, accidentes cerebrovasculares, tumores que pueden producirse en el hipotálamo, el tronco encefálico o la médula espinal cervicotorácica por encima de T1 y otras afecciones como la siringomielia y los traumatismos de la médula espinal cervical El síndrome de Horner de segundo orden, en cambio, se produce como resultado de una lesión que afecta al tronco simpático, normalmente en la salida torácica o en el vértice pulmonar.
El daño también puede producirse en el cuello, donde se encuentran los ganglios simpáticos cervicales, lo que puede ocurrir de forma yatrogénica por una cirugía en el cuello.
Las lesiones de segundo orden en el vértice pulmonar suelen estar asociadas a los tumores de Pancoast, un tipo de cáncer de pulmón que afecta a esa zona pulmonar.
Por último, el síndrome de Horner de tercer orden se observa en lesiones que afectan a la arteria carótida interna, como una disección; y en otras lesiones vasculares como el aneurisma del seno cavernoso, o de forma yatrogénjica por la colocación de una endoprótesis en la arteria carótida.
Cualquier causa que pueda comprimir o lesionar la neurona de tercer orden puede causar el síndrome de Horner de tercer orden El síndrome de Horner provoca una tríada típica de síntomas.
En primer lugar, hay ptosis, que es la caída del párpado superior, debido a la pérdida de la inervación simpática al músculo de Müller.
En segundo lugar, está la anhidrosis, que es la ausencia de sudoración causada por la alteración de la inervación simpática a las glándulas sudoríparas faciales.
En tercer lugar, está la miosis, que es la constricción de la pupila causada por la interrupción de la inervación simpática del músculo dilatador de la pupila, que da lugar a una inervación parasimpática sin oposición.
Puede recordar estas características utilizando la nemotecnia PAM. Veamos ahora la oclusión de la arteria central de la retina.

Central retinal artery occlusion10:21–11:02

Es cuando la arteria central de la retina se bloquea, a menudo por un émbolo La arteria central de la retina nace de la arteria oftálmica, que es una rama de la arteria carótida interna.
La oclusión de la arteria central de la retina se observa con frecuencia en personas con aterosclerosis de la arteria carótida interna homolater Gran parte de la retina y parte del nervio óptico están irrigadas por las ramas terminales directas de la arteria central de la retina, por lo que la obstrucción en la arteria central de la retina cortará el riego sanguíneo a estas estructuras, dando lugar a una pérdida de visión repentina, indolora y total del ojo afecta Como breve resumen...
La parálisis del orbicular puede ocurrir debido a una lesión del nervio facial, y afecta a la capacidad del ojo para cerrarse.

Review11:02–12:40

Esto puede hacer que la córnea se reseque y quede expuesta a lesiones. Un orzuelo externo es una hinchazón dolorosa causada por una inflamación de las glándulas de Zeis o de Moll en el párpado Los orzuelos internos están causados por la inflamación de la glándula de Meibomio.
El chalazión también está causado por la obstrucción de las glándulas de Zeis o de Meibomio, pero se presenta sin dolor.
Pueden producirse conjuntivitis y queratitis, que son afecciones inflamatorias que afectan a la conjuntiva y a la córnea, respectivamente También se producen uveítis, que es una inflamación de cualquier parte anatómica de la úvea.
Con el glaucoma, suele haber, aunque no siempre, un aumento de la presión intraocular. El glaucoma se clasifica como glaucoma de ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado.
Por lo general, el glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad crónica que progresa con el tiempo, mientras que el glaucoma de ángulo cerrado puede tener un inicio agudo.
El síndrome de Horner se presenta como una ptosis parcial homolateral causada por la denervación simpática del músculo de Müller; miosis causada por la interrupción de las fibras simpáticas al músculo dilatador de la pupila, y anhidrosis, que se produce como resultado de la denervación de las glándulas sudoríparas faciales.
Por último, la oclusión de la arteria central de la retina se presenta como una pérdida de visión aguda, indolora y monocular.
Suele producirse como complicación de embolias o aterosclerosis de la arteria carótida interna.
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