Precarga cardíaca

La precarga cardíaca es uno de los principales factores que influyen en la cantidad de sangre que el corazón bombea con cada latido, o golpe.

Recuerde que el corazón tiene dos cámaras superiores: la aurícula izquierda, que recibe la sangre oxigenada de los pulmones a través de las venas pulmonares; y la aurícula derecha, que recibe la sangre desoxigenada de todos los órganos y tejidos a través de la vena cava superior e inferior.

Desde las aurículas, la sangre fluye hacia las cámaras inferiores del corazón: el ventrículo izquierdo, que bombea la sangre oxigenada a todos los órganos y tejidos a través de la aorta; y el ventrículo derecho, que bombea la sangre desoxigenada de vuelta a los pulmones a través de las arterias pulmonares.

Cada latido del corazón consta de dos fases: la sístole, que es cuando el corazón se contrae y bombea la sangre fuera de los ventrículos; y la diástole, que es cuando el corazón se relaja y los ventrículos se llenan de sangre.

Cuando el ventrículo izquierdo se llena de sangre durante la diástole, la presión en su interior aumenta.

La presión al final de la diástole se denomina presión telediastólica final del ventrículo izquierdo, que es un determinante clave de la precarga cardíaca.

La precarga cardíaca puede definirse como la tensión de la pared ventricular al final de la diástole.

Y se puede calcular mediante la ley de Laplace, que establece que la tensión de la pared = presión (P) x radio (R) / 2 x grosor de la pared (W).

Otra forma de decirlo es que la precarga cardíaca es directamente proporcional a la presión telediastólica y al radio del ventrículo izquierdo, e indirectamente proporcional a dos veces el grosor de la pared ventricular.

Para visualizarlo, veamos una sección transversal del ventrículo izquierdo, que se parece un poco a un donut con poca masa.

Un donut de dieta, por así decirlo.

El pequeño círculo de masa representa la pared del ventrículo izquierdo, y su grosor es el grosor de la pared ventricular, o W.

La presión, o P, por otro lado, está determinada por el volumen de sangre dentro del ventrículo al final de la diástole.

Y por último, el radio es la distancia desde el centro del ventrículo hasta el borde exterior.

En realidad, el radio, o R, comprende un radio interior, o Rin, que es el radio de la cavidad ventricular, y el radio completo es el Rin más el grosor de la pared ventricular.

Y si pensaba que ya habíamos terminado con las matemáticas, espere.

Hay una fórmula más que se necesita para calcular el radio interior, que es Rin = 3 raíz cuadrada 3V / 4π, donde V es el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole, o Rin = (3V/4π)⅓.

Y se puede añadir el grosor de la pared al radio interior para determinar el radio telediastólico del ventrículo izquierdo, o R.

Como alternativa, la precarga puede definirse como la longitud de las fibras musculares, o sarcómeros, al final de la diástole.

Vamos a acercarnos a la pared del ventrículo izquierdo.

El grosor de estas paredes está formado por células musculares cardíacas cortas y ramificadas, dispuestas unas al lado de las otras.

En el interior de las células musculares hay haces de miofibrillas, o largas cadenas de sarcómeros.

El sarcómero es la estructura más pequeña del músculo capaz de contraerse, por lo que se considera la unidad contráctil básica del músculo.

Visto más de cerca, se puede apreciar que el sarcómero tiene dos discos Z que forman su límite y una línea M en el centro.

Unidos al disco Z hay filamentos finos formados por la proteína actina.

Estos filamentos de actina tienen polaridad estructural, lo que significa que los extremos del filamento tienen un aspecto diferente.

Podemos pensar en ellos como en una flecha cuyo extremo puntiagudo es el "extremo negativo", que apunta hacia la línea M, y el extremo de la cola es el "extremo positivo", unido al disco Z.

Igual que una flecha, el filamento de actina solo puede moverse en una dirección: la dirección a la que apunta.

Los filamentos de miosina, que son gruesos haces de proteínas de miosina con dos cabezas globulares, se unen a la línea M.

Durante una contracción muscular, las cabezas de miosina se sujetan a los filamentos de actina y tiran de ellos hacia la línea M, lo que acerca los dos discos Z.

La longitud del sarcómero es importante porque la fuerza de contracción durante la sístole depende del número de cabezas de miosina que se unen a la actina.

Este número depende directamente de la longitud de la sección de solapamiento entre los filamentos de actina y miosina.

Y la longitud de la sección superpuesta depende de la longitud total del sarcómero.

Pero, independientemente de cómo se defina la precarga cardíaca, el problema es que estas mediciones no son posibles en la práctica.

Imagínese intentar medir la longitud de los sarcómeros in vivo.

Por lo tanto, en la práctica clínica, se utiliza un sustituto de la precarga cardíaca, en concreto, el volumen de sangre dentro del ventrículo izquierdo al final de la diástole que estira la pared muscular en general y cada sarcómero dentro de ella.

Es importante tener en cuenta que el volumen ventricular izquierdo telediastólico no es lo mismo que la precarga cardíaca; pero puede medirse con un ecocardiograma, por lo que es más fácil utilizar este parámetro en la práctica.

El volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, la precarga, se ven afectados por cinco factores: la presión venosa y la tasa de retorno venoso, la contracción auricular, la resistencia de las válvulas, la distensibilidad ventricular y la frecuencia cardíaca.

En primer lugar, vamos a analizar la presión venosa y la tasa de retorno venoso.

La presión venosa y la tasa de retorno venoso están influidas por otros dos factores: el tono venoso y el volumen sanguíneo circulante.