Embolia pulmonar

Definitions & Key takeaways

Pulmonary embolism (PE) is a blockage of the lungs main artery or one of its branches by a substance that has traveled from elsewhere in the body through the bloodstream (embolism). PE most commonly results from a deep vein thrombosis (commonly a blood clot in a leg) that breaks off and migrates to the lung, a process termed venous thromboembolism (VTE). This can cause serious damage to the lung tissue and can be life-threatening.

Symptoms vary by the amount of downstream lung tissue denied blood, which creates a ventilation-perfusion mismatch. They include shortness of breath, chest pain, and coughing. PE can also cause low blood oxygen levels, which can lead to confusion, loss of consciousness, and even death. Treatment of PE typically involves supportive therapy and blood thinning medications to dissolve the clot and prevent further clots from forming. Sometimes a filter is placed in the vena cava to trap clots before they reach the lungs.

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Introduction0:00–0:21

Una embolia pulmonar se produce cuando un émbolo, que es un tipo de obstrucción, se aloja repentinamente en el interior de una arteria pulmona Dependiendo de qué arteria o arterias pulmonares estén afectadas por la obstrucción, eso puede disminuir seriamente la cantidad de sangre oxigenada que sale al cuerpo.

Physiology0:21–1:25

Normalmente, la sangre regresa al corazón desde todos los tejidos y órganos a través de una red de venas que se unen una y otra vez Las venas superficiales drenan la sangre en las venas profundas, que dependen del bombeo del músculo esquelético para hacer avanzar la sangre Esto consiste en que los músculos esqueléticos circundantes comprimen la vena e impulsan la sangre hacia delante, y las válvulas unidireccionales de las venas impiden que la sangre retroceda.
Toda la sangre termina en la vena cava superior o inferior y luego llega a la aurícula derecha. De ahí la sangre pasa al ventrículo derecho y es bombeada a la arteria pulmonar y finalmente a los pulmones.
La arteria pulmonar se divide en un punto llamado silla de montar pulmonar, que se parece un poco a la silla de montar de un caballo, y entonces las arterias pulmonares derecha e izquierda entran en sus respectivos pulmones Las ramas posteriores de la arteria pulmonar conducen a arterias cada vez más pequeñas, luego a arteriolas y finalmente a capilares que forman redes alrededor de los alvéolos, que es donde se produce el intercambio de gases.

Causes1:25–2:04

Cuando se produce una embolia pulmonar, una obstrucción en cualquiera de las arterias provoca una disminución del flujo sanguíneo hacia el tejido pulmonar posterior La mayoría de las veces, esta obstrucción está causada por un trozo roto de un coágulo sanguíneo comúnmente asociado a la trombosis venosa profund Una trombosis venosa profunda se desarrolla con mayor frecuencia en la parte inferior de las piernas, por debajo de la rodilla, aunque un coágulo de sangre puede formarse tanto en las venas superficiales como en las profundas y también en otras partes del cuerpo.

Pathology2:04–6:18

Normalmente, el proceso comienza con una lesión en el endotelio o revestimiento interno de las paredes de los vasos sanguíneos, tras lo cual se produce una vasoconstricción o estrechamiento inmediato del vaso sanguíneo, que limita la cantidad de flujo sanguíneo Después, algunas plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado y se activan por el colágeno y el factor tisular, que son proteínas que normalmente se mantienen separadas de la sangre por un endotelio intacto Estas plaquetas reclutan entonces otras plaquetas para formar un tapón plaquetario.
Esta formación del tapón plaquetario se denomina hemostasia primaria. Después se activa la cascada de la coagulación.
En primer lugar, en la sangre hay un conjunto de factores de coagulación, la mayoría de los cuales son proteínas sintetizadas por el hígado; normalmente están inactivos y simplemente flotan en la sangr La cascada de la coagulación comienza cuando una de estas proteínas se escinde proteolíticamente.
A continuación, esta proteína activa se escinde proteolíticamente y activa el siguiente factor de coagulación, y así sucesivamente.
El último paso es la activación de la proteína fibrinógeno a fibrina, que se deposita y se polimeriza para formar una malla alrededor de las plaquetas.
Estos pasos que conducen al refuerzo con fibrina del tapón plaquetario conforman el proceso denominado hemostasia secundaria; esto da lugar a un coágulo duro en el lugar de la lesión.
Esta cascada tiene un enorme grado de amplificación y tarda solo unos minutos entre la lesión y la formación del coágulo.
La activación de la cascada está controlada cuidadosamente por proteínas anticoagulantes que se dirigen a los factores de coagulación clave y los inactivan Por ejemplo, la antitrombina inactiva los factores IXa, Xa, XIa, XIIa, VIIa y la trombina, mientras que la proteína S inactiva los factores Va y VIIIa.
A medida que el coágulo aumenta de tamaño, limita la cantidad de sangre que puede pasar, y la presión en la vena aumenta.
Por lo general, el coágulo puede empezar a romperse de forma natural, por ejemplo, enzimas como la plasmina descomponen la fibrina en fragmentos denominados dímeros D.
Pero a veces, el aumento de la presión en la vena puede hacer que una parte del coágulo principal se desprenda, convirtiéndose en una tromboembolia que puede desplazarse posteriormente hacia el corazón.
Cuando esto ocurre, un tromboémbolo (que es un coágulo de sangre en movimiento) puede desplazarse desde el lugar de formación del coágulo y llegar a la aurícula derecha, y luego al ventrículo derecho y ser bombeado a los pulmones, donde puede alojarse en algún lugar, causando una tromboembolia pulmonar.
Es una situación potencialmente mortal porque, literalmente, impide que la sangre llegue a los pulmones para recoger oxígen Si no hay sangre pasando por un alvéolo, significa que hay alvéolos que están siendo ventilados con aire fresco pero no están siendo perfundidos con sangre.
A esto lo llamamos desajuste de ventilación y perfusión o desajuste V/Q. El cuerpo necesita sangre oxigenada para funcionar y, por lo tanto, sólo puede tolerar un poco de desajuste V/Q, antes de que los pulmones no sean capaces de satisfacer las necesidades del cuerpo.
La cantidad de desajuste V/Q depende, en última instancia, del número, el tamaño y la ubicación de las tromboembolias pulmonares, lo que nos indica la cantidad de tejido pulmonar al que se le niega el flujo sanguíneo.
Una respuesta fisiológica a todo esto es la hiperventilación. Cuando esto sucede, el cuerpo comienza a liberar rápidamente dióxido de carbono y eso provoca una alcalosis respiratoria, que es un cambio en el equilibrio ácido/base de la sangre que da como resultado un pH sanguíneo elevado.
Algunas personas tienen una comunicación interauricular, que es una pequeña abertura entre la aurícula derecha y la izquierd En estos casos, un coágulo de sangre puede pasar de la aurícula derecha a la aurícula izquierda, evitando por completo los pulmones.
Desgraciadamente, el coágulo se introduce en el ventrículo izquierdo y puede ser bombeado hacia el cuerpo, a menudo dirigiéndose al cerebro y cortando un vaso sanguíneo que sirve al cerebro, lo que puede causar un accidente cerebrovascular embóli Por eso, si alguien tiene una embolia pulmonar, es importante comprobar si hay una comunicación interauricular Hay tres factores principales que llevan a una trombosis venosa profunda, que se conocen como la tríada de Virchow.

Risk factors of deep vein thrombosis6:18–7:59

El primer factor es la ralentización del flujo sanguíneo, llamada estasis, en las venas. Normalmente, la sangre fluye de forma continua y suave a través del vaso sanguíneo, pero si el flujo sanguíneo se vuelve turbulento, el flujo lineal se interrumpe y se forman bolsas de sangre lentas o estáticas La estasis también puede producirse durante largos periodos de inactividad de la bomba del músculo esquelético, como el reposo en cama o los largos vuelos y viajes en coche, o incluso durante el embarazo, cuando el bebé en crecimiento comprime las venas cercanas.
Durante la estasis, las plaquetas y otros factores de coagulación entran en contacto con el endotelio, y la interacción prolongada conduce a la adhesión del factor de coagulación y, en última instancia, a la activación de la cascada de coagulació El segundo factor es un estado de hipercoagulación, en el que la alteración de las cantidades de los factores de coagulación aumenta la hemostasia primaria o secundaria.
Esto puede ocurrir por razones genéticas o adquiridas como la cirugía o la toma de ciertos medicamentos como las píldoras anticonceptivas Durante la cirugía, la lesión física de los vasos activa la cascada de la coagulación.
Y las píldoras anticonceptivas inclinan la balanza hacia la coagulación porque aumentan los niveles de los factores de coagulación y disminuyen los niveles de algunos factores anticoagulantes como la proteína C y la antitrombina.
Un tercer factor es la lesión del revestimiento de las células endoteliales de un vaso sanguíneo que expone el factor tisular y el colágeno.
Las lesiones pueden ser causadas por infecciones, inflamación crónica o toxinas como las que se encuentran en los cigarrillos.

Symptoms7:59–8:36

Ahora bien, una embolia pulmonar pequeña puede no causar ningún síntoma, mientras que una grande puede provocar un dolor torácico repentino e intenso, disnea, así como astenia.
Si una tromboembolia pulmonar de gran tamaño se produce en silla de montar, bloquea el paso de la sangre a ambos pulmones y puede causar la muerte súbita Si se producen múltiples tromboembolias a lo largo del tiempo, se puede producir hipertensión pulmonar o insuficiencia ventricular derecha, ya que las arterias obstruidas provocan un aumento de la resistencia que requiere que el corazón suministre más presión para mover la sangre más allá de las arterias obstruidas.

Diagnosis8:36–9:05

El diagnóstico de una embolia pulmonar puede realizarse con una angiografía pulmonar por TC en la que se inyecta un colorante en los vasos sanguíneos para identificar las obstrucciones.
Además, una gammagrafía de ventilación-perfusión, a veces llamada gammagrafía V/Q, puede revelar zonas del pulmón que están ventiladas pero no perfundidas.
Otras pruebas útiles son el análisis de sangre del dímero D para detectar los productos de descomposición de la fibrina que suelen estar presentes cuando hay un coágulo de sangre En general, el cuerpo produce y rompe coágulos de sangre todo el tiempo, y algunos coágulos pequeños se resuelven por sí solos, pero los coágulos grandes que causan síntomas suelen necesitar una intervención.

Treatment9:05–10:00

Se pueden administrar enzimas trombolíticas para ayudar a romper el coágulo o se puede realizar una trombectomía pulmonar también conocida como tromboendarterectomía pulmonar para eliminar el coágulo quirúrgicamente.
El tratamiento a largo plazo para evitar la formación de futuros trombos puede incluir fármacos anticoagulantes, como la warfarina o la heparina, que inhiben la cascada de la coagulación y evitan la formación de coágulos.
Además, se puede colocar quirúrgicamente un filtro en la vena cava inferior para prevenir las embolias pulmonares La prevención de una trombosis venosa profunda también es importante: las medias de compresión y los ejercicios frecuentes para las pantorrillas durante los periodos largos en los que se está sentado pueden ayudar a mover la sangre por las venas para evitar la estasis.

Review10:00–10:47

##Resumen Como breve resumen... Una embolia pulmonar es una obstrucción en las arterias pulmonares que llevan la sangre a los pulmones para recoger oxígeno.
Normalmente, una embolia pulmonar es una tromboembolia, que se produce cuando un coágulo de sangre formado por una trombosis venosa profunda se aloja en las arterias pulmonare Los síntomas varían en función de la cantidad de tejido pulmonar descendente que niega la sangre, lo que crea un desajuste de ventilación-perfusión, por lo que es importante el tratamiento inmediato.