Asma

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Introduction0:00–0:27

El asma es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por episodios recurrentes de inflamación y obstrucción de las vías respiratorias, conocidos como crisis asmáticas, que provocan dificultades respiratorias, como tos seca, sibilancias y falta de aire.
Al respirar, el aire pasa por la nariz o la boca y desciende por la tráquea. Desde aquí, pasa a los bronquios primarios, que se ramifican en bronquios secundarios más pequeños, luego en bronquios terciarios y, finalmente, en los bronquíolos.

Anatomy0:27–0:48

Los bronquíolos conducen directamente a los diminutos alvéolos, donde se produce el intercambio gaseoso. Las paredes de las vías respiratorias contienen células musculares lisas y tejido elástico que ayudan a que se abran y recuperen su forma cuando respiramos.
El revestimiento de las vías respiratorias incluye células epiteliales con pequeñas proyecciones en forma de cepillo llamadas cilios y células caliciformes, que producen moco pegajoso.

Pathophysiology0:48–2:58

El moco atrapa el polvo y otras partículas no deseadas, mientras que los cilios se mueven juntos en ondas coordinadas, empujando el moco y las partículas atrapadas hacia la garganta.
Este sistema, conocido como escalera mucociliar, nos permite tragar o toser partículas extrañas. Si el moco atrapa un patógeno, las células inmunitarias de nuestras vías respiratorias intervienen para eliminar la amenaza.
Ahora bien, el asma se desarrolla cuando el sistema inmunitario de las vías respiratorias se vuelve hipersensible y reacciona de forma exagerada ante desencadenantes que deberían ser inofensivos.
En función de la causa subyacente, el asma puede clasificarse en asma atópica y asma no atópica. El asma atópica, también conocida como asma alérgica, es el tipo más común de asma.
Suele comenzar cuando una persona inhala alérgenos como el polen o los ácaros del polvo. En lugar de ignorar estas sustancias inofensivas, el sistema inmunitario las identifica como amenazas.
Como resultado, las células presentadoras de antígenos de la mucosa respiratoria capturan el alérgeno mediante un proceso denominado fagocitosis y lo descomponen.
A continuación, presentan en su superficie algunos de sus fragmentos, conocidos como antígenos. Es su forma de enviar una señal al sistema inmunológico: "¡Tenemos un intruso!"
Con estos antígenos, alertan a las células Th2 para que liberen unas citocinas proinflamatorias llamadas interleucinas, que indican a otras células inmunitarias que entren en acción.
La interleucina 5 activa a los eosinófilos para que se unan a la respuesta, mientras que las interleucinas 4 y 13 estimulan a los linfocitos B para que se diferencien en células plasmáticas.
A continuación, estas células plasmáticas empiezan a producir anticuerpos IgE específicos del alérgeno, que se adhieren a los mastocitos.
Este proceso se conoce como sensibilización, e inicialmente no provoca ningún síntoma. En cambio, prepara a los mastocitos para futuros encuentros.
Así, cuando el organismo vuelve a encontrarse con el mismo alérgeno, forma una reticula con este y la IgE en la superficie de los mastocitos, lo que desencadena la liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios, como los leucotrienos y las prostaglandinas.

Diagnosis2:58–4:09

Esta respuesta inmunitaria mediada por IgE se conoce como hipersensibilidad de tipo I. La activación de mastocitos y eosinófilos se produce minutos después de la exposición a un alérgeno específico y representa el inicio de la fase temprana del asma atópica.
En primer lugar, los mediadores inflamatorios provocan la contracción de las células musculares lisas, causando broncoespasmo y estrechamiento de las vías respiratorias.
En segundo lugar, los pequeños vasos sanguíneos circundantes se dilatan y se vuelven permeables, provocando un edema local y estrechando aún más las vías respiratorias.
En tercer lugar, la respuesta inflamatoria estimula las células caliciformes para aumentar la producción de moco espeso, que puede obstruir las vías respiratorias ya estrechadas.
A continuación, horas después de la exposición, se inicia la fase tardía del asma atópica. Durante esta fase, las células epiteliales liberan quimiocinas para reclutar más células inmunitarias al lugar.
Estas incluyen más células Th2 y eosinófilos, así como neutrófilos, basófilos, linfocitos y monocitos. Mientras tanto, los eosinófilos liberan sustancias que también dañan el epitelio.
Esta fase tardía puede durar horas tras la exposición, manteniendo inflamadas las paredes de las vías respiratorias mucho después de que desaparezca el desencadenante inicial.

Symptoms4:09–4:49

Centrémonos ahora en el asma no atópica o no alérgica, que suele asociarse a infecciones respiratorias y a la exposición a contaminantes atmosféricos.
Cuando un agente patógeno, como un virus, llega a las vías respiratorias, activa el sistema inmunitario y provoca una inflamación local.
A medida que el sistema inmunitario lucha contra el patógeno, también daña el revestimiento epitelial circundante y las terminaciones del nervio vago que se encuentran bajo él.
Este daño hace que las terminaciones nerviosas sean excesivamente sensibles a irritantes que normalmente no provocarían una reacción.
Así pues, además de los virus y los contaminantes, factores como el aire frío, el humo del tabaco o la actividad física pueden desencadenar estos nervios hipersensibles y provocar broncoespasmos.

Classification4:49–5:24

Puesto que en el asma no atópica no intervienen anticuerpos IgE, no representa hipersensibilidad de tipo I. Independientemente del tipo, la inflamación repetida provoca cambios estructurales permanentes en las vías respiratorias, lo que se conoce como remodelación de las vías respiratorias.
Las células musculares lisas que rodean las vías respiratorias se hacen más gruesas y se multiplican, lo que se conoce como hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas.
Mientras tanto, la inflamación repetida y el daño tisular activan los fibroblastos, que depositan colágeno, provocando la fibrosis de las paredes de las vías respiratorias.

Treatment5:24–6:30

Las células caliciformes también aumentan de tamaño, incrementando la producción de moco. El exceso de moco y las células epiteliales de la mucosa desprendidas pueden formar gruesos tapones conocidos como espirales de Curschmann.
A continuación, al descomponerse, los eosinófilos liberan una proteína denominada galectina 10, que forma cristales en forma de aguja en el moco denominados cristales de Charcot-Leyden.
En casos graves, la mucosidad espesa puede bloquear completamente el flujo de aire, atrapando el aire en el interior de los alvéolos y haciendo que se inflen en exceso como pequeños globos.
Por último, las células inmunitarias liberan sustancias que favorecen el crecimiento de vasos sanguíneos en la submucosa.
Como la inflamación de las vías respiratorias se produce en oleadas, los síntomas tienden a manifestarse en episodios, lo que llamamos crisis asmáticas.
Durante un ataque, a menudo, el primer signo es una tos seca. Por si fuera poco, cuando una persona intenta espirar, el aire es forzado a través de unas vías respiratorias estrechas, creando el clásico silbido agudo llamado sibilancias.

Review6:30–10:00

Normalmente, esto se oye más claramente durante la espiración. Además, se puede notar una espiración prolongada, porque la persona tarda más en expulsar el aire.
Y como las vías respiratorias están tensas, el aire fresco no puede llegar a los alvéolos, lo que reduce el aporte de oxígeno a los pulmones y provoca falta de aire.
Para compensar esta falta de aire, la persona suele respirar mucho más deprisa y utilizar músculos accesorios para ayudar a respirar.
Muchas personas también describen una sensación de opresión en el pecho, como si una banda pesada les oprimiera. Debido a estas dificultades respiratorias, la persona suele tener dificultades para hablar con frases completas.
Por último, en casos graves, los niveles de oxígeno en la sangre pueden descender, provocando una coloración azulada alrededor de los labios denominada cianosis.
Una vez que el ataque de asma se calma, la mayoría de las personas se sienten bien. Pero, para algunos, persisten síntomas sutiles.
Suelen seguir un patrón diurno, apareciendo temprano por la mañana o tarde por la noche. Un síntoma frecuente es la tos seca, que puede aparecer a altas horas de la noche y perturbar el sueño.
Otros pueden experimentar una leve falta de aire junto con tos durante la actividad física. Todas estas características son sugestivas de asma, pero hay que determinar el tipo y confirmar el diagnóstico.
El asma atópica suele aparecer junto con otras afecciones alérgicas. Muchos individuos experimentan en sus primeros años de vida dermatitis atópica, seguida de rinitis alérgica, y acaban desarrollando dificultades respiratorias que sugieren asma atópica.
Este patrón de progresión se conoce como marcha atópica. A continuación, las pruebas de alérgenos, como la prueba de punción cutánea, suelen demostrar que una persona reacciona de forma exagerada a los alérgenos cotidianos.
Si se comprueban los niveles de IgE, suelen ser altos, porque los linfocitos B están bombeando estos anticuerpos para preparar al sistema inmunitario para futuras exposiciones.
Por último, asegúrese de comprobar el funcionamiento de los pulmones mediante una espirometría. Esta prueba revelará que una persona no puede expulsar tanto aire en un segundo como debería.
Sin embargo, la pista clave es que, después de utilizar un broncodilatador, que ayuda a relajar las vías respiratorias, de repente pueden espirar mucho más aire.
Esta reversibilidad apunta al asma. Por otro lado, en el asma no atópica, no hay antecedentes de alergias y las pruebas de alergia suelen ser negativas.
En cambio, estas personas afirman que sus síntomas aparecen durante infecciones respiratorias, actividad física, momentos de estrés o incluso al respirar aire frío.
Y, al igual que en el asma atópica, la espirometría muestra el mismo patrón respiratorio, lo que significa que la persona tiene problemas para expulsar el aire, que mejora tras el uso de un broncodilatador.
En ambos tipos, el tratamiento de las crisis asmáticas consiste en la inhalación de betaagonistas de acción corta, como el albuterol.
Estos medicamentos relajan las células musculares lisas de las vías respiratorias, provocando una broncodilatación y facilitando la respiración.
Además, los corticoesteroides sistémicos pueden ayudar a reducir la inflamación de las vías respiratorias. Por otro lado, el tratamiento a largo plazo pretende mantener la inflamación bajo control y prevenir futuras crisis asmáticas.
Ahí es donde entran en juego las dosis bajas de corticoesteroides inhalados y los betaagonistas de acción prolongada. Y ahora, un resumen rápido: El asma es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por episodios recurrentes de inflamación y obstrucción de las vías respiratorias, conocidos como crisis asmáticas, que provocan dificultades respiratorias, como tos seca, sibilancias y falta de aire.
El asma atópica está desencadenada por alérgenos e implica una respuesta de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE.
En cambio, el asma no atópica se asocia a infecciones respiratorias y contaminantes atmosféricos, y se desencadena por factores como el aire frío, el estrés o la actividad física.