Hipertensión pulmonar

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Hipertensión pulmonar

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Asma: ciencias clínicas
Asma
Asthma: Information for patients and families (The Primary School)
Enfermedades pulmonares obstructivas: revisión de la patología
Abordaje a la tos (aguda): ciencias clínicas
Abordaje a la acidosis respiratoria: ciencias clínicas
Broncodilatadores: agonistas beta 2 y antagonistas muscarínicos
Abordaje a la tos (subaguda o crónica): ciencias clínicas
Rinitis alérgica: ciencias clínicas
Abordaje de la disnea: ciencias clínicas
Broncodilatadores: antagonistas de los leucotrienos y metilxantinas
Simpaticomiméticos: agonistas directos
Corticoesteroides pulmonares e inhibidores de los mastocitos
Colinomiméticos: Agonistas directos
Pólipos nasales
Bronquiolitis: ciencias clínicas
Antagonistas muscarínicos
Aspiración e ingestión de un cuerpo extraño: ciencias clínicas
Obstrucción de vías respiratorias: ciencias clínicas
Histología de los bronquíolos y los alvéolos
Antagonistas adrenérgicos: bloqueadores beta
Trastorno por consumo de tabaco: ciencias clínicas
Glucocorticoides
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: ciencias clínicas
Bronquitis crónica
Hipertensión pulmonar
Moraxella catarrhalis
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Enfisema
Acidosis respiratoria
Abordaje a la alcalosis respiratoria: ciencias clínicas
Apnea, hipoventilación e hipertensión pulmonar: Revisión de la patología
Abordaje de la neumoconiosis: ciencias clínicas
Fibrosis quística
Abordaje de la obstrucción de vías respiratorias bajas (pediatría): ciencias clínicas
Fibrosis pulmonar idiopática
Edema pulmonar
Regulación del flujo sanguíneo pulmonar
Pulmonary chemoreceptors and mechanoreceptors
Tuberculosis pulmonar: ciencias clínicas
Zonas de flujo sanguíneo pulmonar
Derivaciones pulmonares
Reacciones pulmonares a la transfusión (TRALI/TACO): ciencias clínicas
Embolia pulmonar
Pulmonary changes during exercise
Anatomía de los pulmones y del árbol traqueobronquial
Enfermedades pulmonares restrictivas
Hipertensión arterial pulmonar (NORD)
Cambios pulmonares a altitudes elevadas y mal de altura
Cáncer de pulmón
Embolia pulmonar: ciencias clínicas
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: revisión de la patología
Volúmenes y capacidades pulmonares
Intercambio de gases limitado por difusión y perfusión
Intercambio de gases en los pulmones, la sangre y los tejidos
Cáncer de pulmón: ciencias clínicas
Abordaje a la enfermedad intersticial pulmonar (enfermedad pulmonar parenquimatosa): ciencias clínicas
Enfermedades pulmonares restrictivas: Revisión de patología
Tuberculosis (extrapulmonar y latente): ciencias clínicas
Cáncer de pulmón y mesotelioma: revisión patológica
Correlatos clínicos de la anatomía: Pleura y pulmones
Espacio muerto anatómico y fisiológico
Compliance of lungs and chest wall
Anatomía y fisiología del aparato respiratorio
Relaciones ventilación-perfusión y desajuste V/Q
Bronquiectasia
Fibrosis quística y discinesia ciliar primaria: ciencias clínicas
Fibrosis quística: revisión de la patología
Neumonía: revisión de la patología
Neumonía
Combined pressure-volume curves for the lung and chest wall
Anatomía de la pleura
Derrame pleural: ciencias clínicas
Empiema: ciencias clínicas
Mesotelioma
Derrame pleural, neumotórax, hemotórax y atelectasia: revisión de la patología
Los vasos y los nervios de la pared torácica
Neumotórax
Hemotórax: ciencias clínicas
Neumotórax: ciencias clínicas
Interpretación de radiografía de tórax: ciencias clínicas
Derrame pleural
Neumonía adquirida en el hospital: ciencias clínicas
Infección nosocomial: ciencias clínicas
Apnea del sueño
Apnea del sueño: ciencias clínicas
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Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
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Streptococcus pneumoniae
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Pneumocystis jirovecii (Pneumocystis pneumonia)
Neumonía por aspiración y neumonitis: ciencias clínicas
Tromboembolia venosa en el embarazo: ciencias clínicas
Anticoagulantes: inhibidores directos de un factor
Trombosis venosa profunda
Trombocitopenia inducida por heparina
Anticoagulantes: heparina
Neumonitis por hipersensibilidad
Pneumoperitoneum

Flashcards

Hipertensión pulmonar

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Preguntas

Preguntas del estilo USMLE® Step 1

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A 6-year-old girl is brought to her pediatrics PA for evaluation of dyspnea. The patient feels tired throughout the day, despite sleeping for nine hours every night. She additionally describes intermittent trouble breathing with exertion. The patient’s mother and grandmother have suffered from similar symptoms throughout their lives and have a “problem with the vessels in our lungs.” An echocardiogram is performed, which is within normal limits. Cardiac catheterization is performed, and the patient’s mean pulmonary artery pressure is 32 mmHg (normal <25 mmHg). A mutation in which of the following genes is the most likely etiology of this patient's symptoms?

Transcripción

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La hipertensión pulmonar se refiere al aumento de la presión sanguínea en la circulación pulmonar, más concretamente a una presión arterial pulmonar media superior a 25 mmHg.

La circulación pulmonar comienza en el ventrículo derecho.

Desde ahí, la sangre se bombea al gran tronco pulmonar, que se divide para formar las dos arterias pulmonares, una para cada pulmón.

Las arterias pulmonares se dividen en arterias más pequeñas conocidas como arteriolas pulmonares y, finalmente, en capilares pulmonares que rodean los alvéolos, que son los millones de pequeños sacos de aire donde se produce el intercambio de gases.

En ese momento, el oxígeno entra en la sangre y el dióxido de carbono en los alvéolos.

Los capilares pulmonares drenan en pequeñas venas que se unen para formar las dos venas pulmonares que salen de cada pulmón, y estas venas pulmonares completan el circuito llevando sangre rica en oxígeno a la aurícula izquierda.

La presión arterial en la circulación pulmonar es normalmente mucho más baja que la presión arterial sistémica.

La presión arterial pulmonar normal es de unos 25/10 mmHg con una presión arterial media de 15 mmHg.

La hipertensión pulmonar suele desarrollarse como resultado de una cardiopatía izquierda.

En este caso, los vasos sanguíneos pulmonares son normales y no están dañados, pero el hemicardio izquierdo es incapaz de bombear eficazmente, por ejemplo, debido a una insuficiencia cardíaca o a una disfunción valvular.

Esto provoca una acumulación de sangre en las venas pulmonares y los lechos capilares, lo que puede aumentar la presión en la arteria pulmonar.

Otra causa de hipertensión pulmonar es la enfermedad pulmonar crónica, que suele provocar una vasoconstricción hipóxica.

Es cuando alguna zona del pulmón está enferma y es incapaz de llevar oxígeno a la sangre.

Para adaptarse a ello, las arteriolas pulmonares de esa zona comienzan a contraerse, lo que aleja la sangre de las zonas dañadas del pulmón y la dirige hacia el tejido pulmonar sano.

Pero si el problema es generalizado, como en las personas con enfisema, el mecanismo puede ser contraproducente.

Eso es porque hay una vasoconstricción generalizada de las arteriolas pulmonares, y eso aumenta la resistencia vascular pulmonar en general.

El aumento de la resistencia dificulta el bombeo de sangre por parte del ventrículo derecho, algo así como empujar el agua a través de una tubería estrecha en lugar de una más ancha.

Por lo tanto, para hacer que la misma cantidad de sangre fluya a través de las arteriolas pulmonares, el hemicardio derecho tiene que generar un aumento de la presión y eso da lugar a la hipertensión pulmonar.

Otra causa de la hipertensión pulmonar es la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, que es cuando hay coágulos de sangre recurrentes en sus vasos pulmonares.

Los coágulos pueden formarse debido a un trastorno subyacente de la coagulación, y pueden embolizar o desplazarse a los pulmones.

Los coágulos pueden bloquear los vasos pulmonares, lo que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, y también pueden hacer que las células endoteliales de los vasos liberen histamina y serotonina, lo que constriñe las arteriolas pulmonares.

El bloqueo y el estrechamiento de los vasos sanguíneos provocan conjuntamente un aumento de la presión arterial pulmonar.

Un tipo de hipertensión pulmonar es la hipertensión arterial pulmonar, que es cuando hay una presión elevada en las arteriolas pulmonares, pero la presión en sus capilares y venas pulmonares sigue siendo normal.

Algunas anomalías cardíacas congénitas pueden causar hipertensión arterial pulmonar.

Una derivación cardíaca de izquierda a derecha de larga duración causada por una comunicación interventricular, una comunicación interauricular o, con menor frecuencia, un conducto arterioso persistente, puede provocar hipertensión pulmonar y una eventual reversión a una derivación de derecha a izquierda, lo que se denomina síndrome de Eisenmenger.

La hipertensión arterial pulmonar también puede observarse en trastornos del tejido conjuntivo como el lupus, infecciones como el VIH, trastornos tiroideos y mutaciones genéticas heredadas.

Aspectos destacados

en inglés

Pulmonary hypertension (PH) is a condition characterized by an increase in blood pressure in the pulmonary artery, pulmonary vein, or pulmonary capillaries. It can be due to left heart disease, chronic lung disease, or other conditions that specifically cause pulmonary arterial hypertension. Regardless of the cause, it can complicate right-sided heart failure, what's referred to as cor pulmonale. Symptoms of PH include shortness of breath, dizziness, fainting, and leg swelling. Treatment focuses on the underlying cause and may include supplemental oxygen, and medications like endothelin receptor antagonists and prostacyclins.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  5. "Pathogenesis of Pulmonary Arterial Hypertension" Circulation (2005)
  6. "ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension" Journal of the American College of Cardiology (2009)
  7. "Updated Clinical Classification of Pulmonary Hypertension" Journal of the American College of Cardiology (2013)