Neumonitis por hipersensibilidad

Definitions & Key takeaways

Hypersensitivity pneumonitis is a lung condition characterized by an immune-mediated inflammatory response, which occurs in the lung's small airways and alveoli. It is triggered by an inhaled antigen, followed by the immune system mistakenly attacking healthy cells in the lungs. Symptoms include fever, cough, and shortness of breath, and can lead to restrictive lung disorder over the long term if left untreated.

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Introduction0:00–0:21

La hipersensibilidad se refiere a una reacción inmunitaria anormal y excesiva, y la neumonitis, a una inflamación de los pulmones.
Así pues, la neumonitis por hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunitario de una persona reacciona de forma excesiva a algo que se inhala, provocando una inflamación pulmonar.

Physiology0:21–0:47

Los pulmones están formados por un conjunto de tubos ramificados llamados bronquiolos que se hacen cada vez más pequeños, hasta desembocar en unos pequeños sacos llenos de aire llamados alvéolos.

Causes0:47–1:42

Los alvéolos son como racimos de uvas y están cubiertos por redes de diminutos capilares, y es ahí donde se produce el intercambio de gases.
Entre las vías respiratorias y los vasos sanguíneos hay un tejido pulmonar, el intersticio, lleno de proteínas y células estructurales.
La neumonitis por hipersensibilidad puede estar causada por diversos antígenos orgánicos, desde el polvo de los granos de café hasta la caña de azúcar mohosa, pasando por las esporas bacterianas presentes en el vapor de los jacuzzis.
La enfermedad resultante suele llevar el nombre de la profesión de riesgo. Por ejemplo, el tipo más común es el pulmón de granjero, causado por la inhalación de esporas de actinomicetos que viven en el heno húmedo recién cosechado.

Pathophysiology1:42–2:25

Los cultivadores de caña de azúcar también pueden contraer bagazosis, por inhalación de esporas de actinomicetos en el bagazo mohoso, o fibra de caña de azúcar.
El pulmón del maltero proviene de las esporas de Aspergillus de la cebada enmohecida. El pulmón del humidificador o del aire acondicionado se produce por la inhalación de esporas de actinomicetos que crecen en los depósitos de agua caliente de estos aparatos.

Type III Hypersensitivity phase2:25–3:56

El pulmón de los criadores de palomas está causado por la inhalación de proteínas procedentes de los excrementos o las plumas de las aves, pero otras proteínas animales también pueden causar la enfermedad.
Cuando una persona inhala un antígeno orgánico, este viaja por la tráquea, entra en los bronquios y acaba en los pulmones, donde se deposita en los alvéolos.
Allí, es recogido por un macrófago alveolar que la lleva al ganglio linfático más cercano.En el interior del ganglio linfático, el macrófago presenta el antígeno en su superficie mediante una molécula CPH de clase II, que es básicamente una bandeja de servicio para que los linfocitos T CD4+ vengan a examinarlo.

Type IV Hypersensitivity phase3:56–5:13

Los linfocitos T cooperadores CD4+ vírgenes que reconocen este antígeno se unirán a él con sus receptores de linfocitos T y madurarán, lo que significa que ahora pueden liberar una variedad de citocinas que activan más linfocitos T cooperadores, así como linfocitos B y macrófagos.En este punto se producen dos cadenas importantes de acontecimientos: la primera conduce a una reacción de hipersensibilidad de tipo III, y normalmente se desarrolla en un periodo de horas.
En la reacción de hipersensibilidad de tipo III, los linfocitos B activados empiezan a generar anticuerpos IgG que pasan al torrente sanguíneo y se unen al antígeno orgánico que atraviesa desde el alvéolo hasta los capilares circundantes.
Los antígenos suelen tener múltiples sitios de unión, y cada anticuerpo puede encontrar dos sitios de antígeno, por lo que en lugar de que un anticuerpo solo se una a un antígeno, se forman pequeños grupos de complejos inmunitarios.

Symptoms5:13–5:41

Los complejos inmunitarios se depositan en la membrana basal de los vasos sanguíneos pulmonares. Una vez depositados, los complejos inmunitarios activan el sistema del complemento, una familia de 9 pequeñas proteínas denominadas C1 a C9 que trabajan juntas para crear una cascada enzimática.

Diagnosis5:41–6:45

Es entonces cuando una de las proteínas del complemento es escindida o cortada por una enzima, que se activa y es capaz de escindir la siguiente.
Como cada enzima puede escindir varias proteínas, se crea un enorme efecto multiplicador, por lo que se denomina cascada.
En última instancia, pequeños fragmentos del complemento, como C3a, C4a y C5a, atraen a los neutrófilos al lugar. Estos neutrófilos desgranulan, lo que significa que vierten una gran cantidad de enzimas lisosómicas y especies reactivas de oxígeno en la zona, lo cual provoca la inflamación y la necrosis de los capilares, así como de los alvéolos cercanos.

Treatment6:45–7:09

La segunda cadena de acontecimientos conduce a una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, que también se denomina hipersensibilidad de tipo retardado, porque suele tardar 2-3 días.

Review7:09–7:43

En la reacción de hipersensibilidad de tipo IV, un gran número de macrófagos y linfocitos T activados acuden al lugar de exposición al antígeno y lo rodean.
Esto crea un nódulo en forma de bola de células inmunitarias llamado granuloma, un poco como se forma una turba alrededor de una pelea, con los macrófagos en el centro y los linfocitos T cooperadores CD4+ alrededor de la periferia.
Si se elimina el antígeno, el tejido pulmonar se cura rápidamente. Pero si el antígeno no se elimina y la exposición persiste, las reacciones inmunitarias pueden causar daños duraderos en los alvéolos.
Concretamente, la inflamación crónica provoca daños en las fibras de elastina y hace que los fibroblastos penetren en el tejido para depositar fibrina.
Con más fibrina y menos elastina, los pulmones son más rígidos y menos flexibles, lo que provoca una enfermedad pulmonar restrictiva.
En la enfermedad pulmonar restrictiva, los pulmones no pueden expandirse completamente y tienen una capacidad pulmonar total disminuida.
La cicatrización también provoca la pérdida de alvéolos funcionales, lo que significa que es más difícil que el oxígeno se difunda a la sangre.
Los síntomas de la neumonitis aguda por hipersensibilidad son fiebre, dificultad respiratoria, tos, opresión torácica y dolor de cabeza, que suelen durar de unos días a unas semanas.
La neumonitis por hipersensibilidad crónica tiene un inicio insidioso, lo que significa que los síntomas se desarrollan y empeoran a lo largo de meses o años.
A la larga, esto conduce a una disnea sostenida y, en casos graves, a una insuficiencia respiratoria.Dado que los daños causados por la neumonitis por hipersensibilidad pueden revertirse si se tratan a tiempo, es crucial un diagnóstico temprano.
Normalmente puede haber un infiltrado difuso en la radiografía de tórax junto con pruebas de función pulmonar anormales.Las pruebas más especializadas incluyen un lavado broncoalveolar y una biopsia pulmonar.
El lavado broncoalveolar consiste en la aspersión de líquido en los pulmones mediante un tubo pequeño y flexible que se introduce por la boca o la nariz, tras lo cual el líquido se recoge y se analiza.
En la neumonitis por hipersensibilidad, el líquido puede tener un elevado número de linfocitos y mastocitos. Debido a la respuesta de hipersensibilidad de tipo IV, una biopsia pulmonar puede revelar pequeños granulomas alrededor de los bronquiolos e infiltración linfocitaria en las paredes alveolares.
Por último, y quizás lo más importante, un diagnóstico implica la identificación del desencadenante ambiental, y eso puede hacerse con una prueba de inhalación, en la que se expone a una persona al posible desencadenante y se vigila para ver si desarrolla síntomas.
Una vez diagnosticada, la parte más importante del tratamiento es eliminar la causa, ya sea evitando el entorno, modificándolo o utilizando equipos de protección individual.
Por supuesto, dado que muchos de los antígenos orgánicos desencadenantes forman parte de los medios de vida, las aficiones o los hogares de las personas, se trata de una tarea muy difícil.
Los esteroides pueden utilizarse para aliviar los síntomas, pero no ayudan a tratar el problema subyacente. ##RESUMENY ahora, un resumen rápido: la neumonitis por hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada a un antígeno inhalado, causando inflamación granulomatosa y fibrosis en el intersticio pulmonar, y daños en los alvéolos.
Los síntomas agudos se desarrollan pocas horas después de la exposición y se caracterizan por fiebre, tos y dificultad respiratoria.
Los síntomas crónicos se desarrollan a lo largo de meses o años y conducen a un trastorno pulmonar restrictivo. El daño es reversible y el pronóstico es bueno si se elimina el antígeno causante.