Neumonitis por hipersensibilidad

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Neumonitis por hipersensibilidad

Aparato respiratorio

Trastornos de la pleura, el mediastino y la pared torácica

Trastornos infecciosos, inmunológicos e inflamatorios de las vías respiratorias bajas

Neumoconiosis, fibrosis y trastornos pulmonares restrictivos o enfermedad pulmonar intersticial

Flashcards

Neumonitis por hipersensibilidad

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Transcripción

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La hipersensibilidad se refiere a una reacción inmunitaria anormal y excesiva, y la neumonitis, a una inflamación de los pulmones.

Así pues, la neumonitis por hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunitario de una persona reacciona de forma excesiva a algo que se inhala, provocando una inflamación pulmonar.

Los pulmones están formados por un conjunto de tubos ramificados llamados bronquiolos que se hacen cada vez más pequeños, hasta desembocar en unos pequeños sacos llenos de aire llamados alvéolos.

Los alvéolos son como racimos de uvas y están cubiertos por redes de diminutos capilares, y es ahí donde se produce el intercambio de gases.

Entre las vías respiratorias y los vasos sanguíneos hay un tejido pulmonar, el intersticio, lleno de proteínas y células estructurales.

La neumonitis por hipersensibilidad puede estar causada por diversos antígenos orgánicos, desde el polvo de los granos de café hasta la caña de azúcar mohosa, pasando por las esporas bacterianas presentes en el vapor de los jacuzzis. La enfermedad resultante suele llevar el nombre de la profesión de riesgo.

Por ejemplo, el tipo más común es el pulmón de granjero, causado por la inhalación de esporas de actinomicetos que viven en el heno húmedo recién cosechado.

Los cultivadores de caña de azúcar también pueden contraer bagazosis, por inhalación de esporas de actinomicetos en el bagazo mohoso, o fibra de caña de azúcar.

El pulmón del maltero proviene de las esporas de Aspergillus de la cebada enmohecida.

El pulmón del humidificador o del aire acondicionado se produce por la inhalación de esporas de actinomicetos que crecen en los depósitos de agua caliente de estos aparatos.

El pulmón de los criadores de palomas está causado por la inhalación de proteínas procedentes de los excrementos o las plumas de las aves, pero otras proteínas animales también pueden causar la enfermedad.

Cuando una persona inhala un antígeno orgánico, este viaja por la tráquea, entra en los bronquios y acaba en los pulmones, donde se deposita en los alvéolos. Allí, es recogido por un macrófago alveolar que la lleva al ganglio linfático más cercano.

En el interior del ganglio linfático, el macrófago presenta el antígeno en su superficie mediante una molécula CPH de clase II, que es básicamente una bandeja de servicio para que los linfocitos T CD4+ vengan a examinarlo.

Los linfocitos T cooperadores CD4+ vírgenes que reconocen este antígeno se unirán a él con sus receptores de linfocitos T y madurarán, lo que significa que ahora pueden liberar una variedad de citocinas que activan más linfocitos T cooperadores, así como linfocitos B y macrófagos.

En este punto se producen dos cadenas importantes de acontecimientos: la primera conduce a una reacción de hipersensibilidad de tipo III, y normalmente se desarrolla en un periodo de horas.

En la reacción de hipersensibilidad de tipo III, los linfocitos B activados empiezan a generar anticuerpos IgG que pasan al torrente sanguíneo y se unen al antígeno orgánico que atraviesa desde el alvéolo hasta los capilares circundantes.

Los antígenos suelen tener múltiples sitios de unión, y cada anticuerpo puede encontrar dos sitios de antígeno, por lo que en lugar de que un anticuerpo solo se una a un antígeno, se forman pequeños grupos de complejos inmunitarios.

Los complejos inmunitarios se depositan en la membrana basal de los vasos sanguíneos pulmonares.

Una vez depositados, los complejos inmunitarios activan el sistema del complemento, una familia de 9 pequeñas proteínas denominadas C1 a C9 que trabajan juntas para crear una cascada enzimática. Es entonces cuando una de las proteínas del complemento es escindida o cortada por una enzima, que se activa y es capaz de escindir la siguiente.

Como cada enzima puede escindir varias proteínas, se crea un enorme efecto multiplicador, por lo que se denomina cascada.

En última instancia, pequeños fragmentos del complemento, como C3a, C4a y C5a, atraen a los neutrófilos al lugar.

Estos neutrófilos desgranulan, lo que significa que vierten una gran cantidad de enzimas lisosómicas y especies reactivas de oxígeno en la zona, lo cual provoca la inflamación y la necrosis de los capilares, así como de los alvéolos cercanos.

La segunda cadena de acontecimientos conduce a una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, que también se denomina hipersensibilidad de tipo retardado, porque suele tardar 2-3 días.

En la reacción de hipersensibilidad de tipo IV, un gran número de macrófagos y linfocitos T activados acuden al lugar de exposición al antígeno y lo rodean.

Aspectos destacados

en inglés

Hypersensitivity pneumonitis is a lung condition characterized by an immune-mediated inflammatory response, which occurs in the lung's small airways and alveoli. It is triggered by an inhaled antigen, followed by the immune system mistakenly attacking healthy cells in the lungs. Symptoms include fever, cough, and shortness of breath, and can lead to restrictive lung disorder over the long term if left untreated.

Fuentes

  1. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  2. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  4. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  5. "Diagnostic Immunohistochemistry" Elsevier (2021)
  6. "Bates' Guide to Physical Examination and History Taking" LWW (2016)
  7. "Atlas of Emergency Medicine" Wolters Kluwer (2015)
  8. "Extrinsic allergic alveolitis" Respirology (2006)
  9. "The Pathogenesis of Chronic Hypersensitivity Pneumonitis in Common With Idiopathic Pulmonary Fibrosis" American Journal of Clinical Pathology (2010)
  10. "Hypersensitivity pneumonitis" Current Opinion in Pulmonary Medicine (2004)