Embolia pulmonar

Una embolia pulmonar se produce cuando un émbolo, que es un tipo de obstrucción, se aloja repentinamente en el interior de una arteria pulmonar.

Dependiendo de qué arteria o arterias pulmonares estén afectadas por la obstrucción, eso puede disminuir seriamente la cantidad de sangre oxigenada que sale al cuerpo.

Normalmente, la sangre regresa al corazón desde todos los tejidos y órganos a través de una red de venas que se unen una y otra vez.

Las venas superficiales drenan la sangre en las venas profundas, que dependen del bombeo del músculo esquelético para hacer avanzar la sangre.

Esto consiste en que los músculos esqueléticos circundantes comprimen la vena e impulsan la sangre hacia delante, y las válvulas unidireccionales de las venas impiden que la sangre retroceda.

Toda la sangre termina en la vena cava superior o inferior y luego llega a la aurícula derecha.

De ahí la sangre pasa al ventrículo derecho y es bombeada a la arteria pulmonar y finalmente a los pulmones.

La arteria pulmonar se divide en un punto llamado silla de montar pulmonar, que se parece un poco a la silla de montar de un caballo, y entonces las arterias pulmonares derecha e izquierda entran en sus respectivos pulmones.

Las ramas posteriores de la arteria pulmonar conducen a arterias cada vez más pequeñas, luego a arteriolas y finalmente a capilares que forman redes alrededor de los alvéolos, que es donde se produce el intercambio de gases.

Cuando se produce una embolia pulmonar, una obstrucción en cualquiera de las arterias provoca una disminución del flujo sanguíneo hacia el tejido pulmonar posterior.

La mayoría de las veces, esta obstrucción está causada por un trozo roto de un coágulo sanguíneo comúnmente asociado a la trombosis venosa profunda.

Una trombosis venosa profunda se desarrolla con mayor frecuencia en la parte inferior de las piernas, por debajo de la rodilla, aunque un coágulo de sangre puede formarse tanto en las venas superficiales como en las profundas y también en otras partes del cuerpo.

Normalmente, el proceso comienza con una lesión en el endotelio o revestimiento interno de las paredes de los vasos sanguíneos, tras lo cual se produce una vasoconstricción o estrechamiento inmediato del vaso sanguíneo, que limita la cantidad de flujo sanguíneo.

Después, algunas plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado y se activan por el colágeno y el factor tisular, que son proteínas que normalmente se mantienen separadas de la sangre por un endotelio intacto.

Estas plaquetas reclutan entonces otras plaquetas para formar un tapón plaquetario.

Esta formación del tapón plaquetario se denomina hemostasia primaria.

Después se activa la cascada de la coagulación.

En primer lugar, en la sangre hay un conjunto de factores de coagulación, la mayoría de los cuales son proteínas sintetizadas por el hígado; normalmente están inactivos y simplemente flotan en la sangre.

La cascada de la coagulación comienza cuando una de estas proteínas se escinde proteolíticamente.

A continuación, esta proteína activa se escinde proteolíticamente y activa el siguiente factor de coagulación, y así sucesivamente.

El último paso es la activación de la proteína fibrinógeno a fibrina, que se deposita y se polimeriza para formar una malla alrededor de las plaquetas.

Estos pasos que conducen al refuerzo con fibrina del tapón plaquetario conforman el proceso denominado hemostasia secundaria; esto da lugar a un coágulo duro en el lugar de la lesión.

Esta cascada tiene un enorme grado de amplificación y tarda solo unos minutos entre la lesión y la formación del coágulo.

La activación de la cascada está controlada cuidadosamente por proteínas anticoagulantes que se dirigen a los factores de coagulación clave y los inactivan.

Por ejemplo, la antitrombina inactiva los factores IXa, Xa, XIa, XIIa, VIIa y la trombina, mientras que la proteína S inactiva los factores Va y VIIIa.

A medida que el coágulo aumenta de tamaño, limita la cantidad de sangre que puede pasar, y la presión en la vena aumenta.

Por lo general, el coágulo puede empezar a romperse de forma natural, por ejemplo, enzimas como la plasmina descomponen la fibrina en fragmentos denominados dímeros D.

Pero a veces, el aumento de la presión en la vena puede hacer que una parte del coágulo principal se desprenda, convirtiéndose en una tromboembolia que puede desplazarse posteriormente hacia el corazón.

Cuando esto ocurre, un tromboémbolo (que es un coágulo de sangre en movimiento) puede desplazarse desde el lugar de formación del coágulo y llegar a la aurícula derecha, y luego al ventrículo derecho y ser bombeado a los pulmones, donde puede alojarse en algún lugar, causando una tromboembolia pulmonar.

Es una situación potencialmente mortal porque, literalmente, impide que la sangre llegue a los pulmones para recoger oxígeno.

Si no hay sangre pasando por un alvéolo, significa que hay alvéolos que están siendo ventilados con aire fresco pero no están siendo perfundidos con sangre.

A esto lo llamamos desajuste de ventilación y perfusión o desajuste V/Q.

El cuerpo necesita sangre oxigenada para funcionar y, por lo tanto, sólo puede tolerar un poco de desajuste V/Q, antes de que los pulmones no sean capaces de satisfacer las necesidades del cuerpo.

La cantidad de desajuste V/Q depende, en última instancia, del número, el tamaño y la ubicación de las tromboembolias pulmonares, lo que nos indica la cantidad de tejido pulmonar al que se le niega el flujo sanguíneo.