Acidosis respiratoria

Definitions & Key takeaways

Respiratory acidosis is a type of acid-base imbalance that occurs when the lungs fail to eliminate excess CO2, which builds up in the blood, causing blood pH to fall below 7.35. It can be caused by a variety of causes, including lung diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or asthma, which can limit the amount of oxygen that reaches the lungs and reduce the ability to exhale CO2.

Other causes of respiratory acidosis include brain injury or disease, which can disrupt the normal control of breathing, and certain medications, such as opioids, which can slow down breathing. Symptoms of respiratory acidosis can include shortness of breath, fatigue, confusion, and drowsiness. In severe cases, it can lead to coma and even death. The diagnosis of respiratory acidosis is made by measuring the levels of CO2 and pH in the blood, and it is treated by addressing the underlying cause and providing supportive care, such as oxygen therapy or mechanical ventilation.

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En el caso de la acidosis respiratoria, "acidosis" se refiere a un proceso que reduce el pH de la sangre por debajo de 7,35, y "respiratoria" se refiere al hecho de que es una insuficiencia del aparato respiratorio que lleva a cabo su trabajo normal de equilibrio del pH.
Normalmente, durante una inhalación, el diafragma y los músculos de la pared torácica se contraen para abrir el pecho y eso succiona el aire como una aspiradora.
A continuación, durante la espiración, los músculos se relajan, lo que permite que la elastina de los pulmones retroceda, devolviendo los pulmones a su tamaño normal y expulsando ese aire.
En última instancia, los pulmones necesitan introducir oxígeno en el cuerpo y eliminar el dióxido de carbono CO2. El CO2 se une al agua H2O en la sangre y forma ácido carbónico H2CO3, que luego se disocia en hidrógeno H+ e iones de bicarbonato HCO3 Así, para evitar las fluctuaciones del pH, la concentración de CO2, o la presión parcial de CO2, llamada PCO2, debe mantenerse dentro de un rango bastante estrecho.
Por esta razón, los pulmones mantienen la tasa de ventilación que necesitan para deshacerse del CO2 al mismo ritmo que lo crean los tejidos Si los niveles de PCO2 comienzan a subir y el pH a bajar, los quimiorreceptores que se encuentran en las paredes de las arterias carótidas y en la pared del cayado aórtico comienzan a dispararse más, y eso notifica a los centros respiratorios del tronco cerebral que deben aumentar la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración.
A medida que aumentan la frecuencia respiratoria y la profundidad de cada respiración, aumenta la ventilación por minuto, es decir, el volumen de aire que entra y sale de los pulmones en un minuto El aumento de la ventilación ayuda a mover más dióxido de carbono CO2 fuera del cuerpo, reduciendo la PCO2 en el cuerpo, lo que eleva el pH.
En la acidosis respiratoria, el mecanismo normal de ventilación se altera y la ventilación por minuto se vuelve inadecuada para equilibrar el p Esto puede deberse a varios problemas.
A veces, el problema no está en los pulmones en sí, sino en los centros respiratorios del tronco cerebral. Tras un accidente cerebrovascular o una sobredosis de medicamentos, como los opioides o los barbitúricos, los centros respiratorios pueden reducir su tasa de activación, por lo que la respiración se vuelve extremadamente lenta o se detiene por completo.
También puede deberse a un trastorno neuromuscular como la miastenia grave, en la que los nervios no estimulan eficazmente la contracción de los músculos.
A veces, el diafragma o los músculos de la pared torácica no funcionan correctamente, lo que puede ocurrir después de un traumatismo grave o a causa de la obesidad, cuando la pared torácica es demasiado pesada para que los músculos la levanten.
Otro motivo es la obstrucción de las vías respiratorias, que puede producirse si un niño se traga un objeto como un cacahuete y éste se aloja en el bronquio principal derecho, impidiendo que ese pulmón se ventile co mpletamente.
Por último, es posible que se produzca una alteración del intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares. Esto puede ocurrir si los alvéolos están dañados por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o si el líquido se acumula dentro de los alvéolos como en la neumonía, o si el líquido se acumula entre los alvéolos y las paredes capilares como en el edema pulmonar.
En todas estas situaciones, el resultado es que los pulmones no pueden eliminar eficazmente el CO2 El CO2 se acumula en la sangre, por lo que la PCO2 se eleva, normalmente por encima de 45 mmHg.
Esto provoca una disminución del pH sanguíneo, que a menudo lo reduce por debajo de 7,35. Para compensar esta disminución, el cuerpo ha diseñado varios mecanismos.
Si los centros respiratorios están funcionando, entonces intentan aumentar el ritmo y la profundidad de la ventilació Si esto no funciona, parte del exceso de CO2 se difunde a través de las membranas celulares, especialmente en los eritrocitos, donde reacciona con moléculas de agua H2O y forma ácido carbónico H2CO3, que finalmente se convierte en hidrógeno H+ e iones de bicarbonato HCO3-.
La clave aquí es que este HCO3- puede escapar rápidamente a la circulación, tratando de contrarrestar el aumento de PCO2 y evitando que el pH baje demasiado.
Sin embargo, al mismo tiempo se generan iones H+ libres de hidrógeno, lo que podría hacer que el entorno intracelular se volviera áci Afortunadamente, pueden ser unidos y neutralizados por varias moléculas básicas dentro de las células, principalmente grupos amino —NH2 expuestos en proteínas como la hemoglobina.
Sin embargo, la concentración de estas proteínas es demasiado baja en comparación con la cantidad de moléculas de dióxido de carbono en exceso que flotan en la sangre.
Esto significa que si todas estas moléculas de dióxido de carbono trataran de esconderse en el interior de las células, darían lugar a un montón de iones de hidrógeno H+ que no tendrían ninguna proteína de reserva a la que unirse y, por tanto, alterarían el pH intracelular.
Así que, esencialmente, sólo una pequeña cantidad de moléculas de dióxido de carbono encuentra su camino en las células.
Como resultado, la cantidad de HCO3- que se genera es demasiado pequeña (aproximadamente 1 mEq/l por cada aumento de 10 mmHg en la PCO2), para tener un efecto sustancial en el pH.
Por ejemplo, si la PCO2 tiene un aumento agudo de 20 mmHg, digamos que pasó de 40 mmHg a 60 mmHg, entonces este mecanismo sólo podría resultar en un aumento del bicarbonato plasmático en 2 mEq/l desde su valor de referencia de 24 mEq/l hasta 26 mEq/l, lo que no puede tener un gran impacto en el pH.
Por lo tanto, el pH permanece muy bajo durante esta fase aguda del trastorno. Afortunadamente, si la ventilación por minuto no ha disminuido hasta niveles que pongan en peligro la vida, en un plazo de entre tres y cinco días, los riñones empiezan a detectar que el pH es demasiado bajo y dan un paso adelante para ayudar a corregir el desequilibrio.
Más concretamente, las células del túbulo contorneado proximal comienzan a generar y reabsorber más HCO3- en el torrente sanguíneo.
De hecho, los riñones son bastante eficaces en este sentido, ya que consiguen aumentar la concentración de HCO3- unos 4 mEq/l por cada aumento de 10 mmHg en la PCO Así, si la PCO2 subiera de 40 mmHg a 60 mmHg, un aumento de 20 mm Hg, el bicarbonato plasmático HCO3- aumentaría en 8 mEq/l, pasando de su valor de referencia de 24 mEq/l a 32 mEq/l.
Esto puede llevar a un aumento sustancial del pH, acercándolo de nuevo a su intervalo normal. ##Resumen Como breve resumen...
La acidosis respiratoria se produce cuando los pulmones no eliminan el exceso de CO2, que se acumula en la sangre, provocando que el pH sanguíneo descienda por debajo de 7,35.
Se divide en una fase aguda y otra crónica según la ausencia o presencia de compensación renal, respectivamente, que eleva la concentración de HCO3- en sangre.