Acidosis tubular renal
Definitions & Key takeaways
Renal tubular acidosis is a medical condition in which the kidney is unable to secrete acids or reabsorb bicarbonate from the body. When blood is filtered by the kidney, the filtrate passes through the tubules of the nephron, allowing for the exchange of salts, acid equivalents, and other solutes before it drains into the bladder as urine. The metabolic acidosis that results from renal tubular acidosis may be caused either by failure to recover sufficient bicarbonate ions from the filtrate in the proximal tubule or by insufficient secretion of hydrogen ions into the distal tubule. If left untreated, acidemia can cause peripheral vasodilation and shock. Treatment may include alkali supplements like potassium citrate or sodium bicarbonate to neutralize the acid in the blood.
Con la acidosis tubular renal, renal se refiere al riñón, tubular se refiere a la porción de tubo principal de la nefrona, y acidosis se refiere a tener demasiados protones o un aumento de la acidez en la sangre, por lo que la acidosis tubular renal o ATR describe un aumento de la acidez en la sangre porque los túbulos renales no pueden deshacerse de los protones.
Los riñones contienen millones de nefronas, cada una de las cuales tiene un corpúsculo renal, y un túbulo renal que termina en un túbulo colecto El corpúsculo renal filtra grandes cantidades de solutos que pasan de la sangre al filtrado y, finalmente, a la orina, y el túbulo renal y el túbulo colector se encargan de afinar la reabsorción y la secreción de solutos para ajustar la cantidad que finalmente se retiene o se elimina del organismo.
En términos generales, la acidosis tubular renal puede desarrollarse en el túbulo contorneado proximal, a veces llamado sólo túbulo proximal, o en el túbulo contorneado distal, o túbulo distal, y el túbulo colector cercano.
El túbulo proximal está revestido por células del borde en cepillo que tienen dos superficies. Una de ellas es la superficie apical, que da al lumen tubular y está revestida de microvellosidades, que son pequeñas proyecciones que aumentan la superficie de la célula para ayudar a la reabsorción de solutos.
La otra es la superficie basolateral, que da a los capilares peritubulares, que discurren a lo largo de la nefron Cuando una molécula de bicarbonato se acerca a la superficie apical de la célula del borde en cepillo se une al hidrógeno para formar ácido carbónic En ese momento, una enzima llamada anhidrasa carbónica de tipo 4, que se encuentra en el túbulo entre las microvellosidades, se dirige al ácido carbónico y lo divide en agua y dióxido de carbono La ecuación general es la siguiente: H+ + HCO3- <-> H2CO3 <-> H2O + CO2.
El agua y el dióxido de carbono se difunden fácilmente a través de la membrana hacia el interior de las células, donde la anhidrasa carbónica de tipo 2 facilita la reacción inversa: los combina para formar ácido carbónico, que se disuelve en bicarbonato e hidrógeno.
Un cotransportador de bicarbonato de sodio en la superficie basolateral capta el bicarbonato y un sodio cercano, y transporta ambos a la sangre.
Este intercambiador de sodio-hidrógeno de la superficie apical atrae el sodio hacia la célula y empuja el hidrógeno de vuelta al túbulo.
Así que al final del día, hay un movimiento de bicarbonato desde el túbulo a la sangre. Bien, ahora pasemos al túbulo distal y al túbulo colector, de los que hablaremos juntos.
En primer lugar, un tipo de célula que las recubre son las células intercaladas alfa. Al igual que las células del borde en cepillo, las células intercaladas alfa mueven el bicarbonato y el hidrógeno del túbulo al interior de la célula mediante la anhidrasa carbónica.
Las células intercaladas alfa tienen dos formas principales de deshacerse de ese hidrógeno a través de la superficie apical En primer lugar, tienen un H+/ATPasa que simplemente empuja el hidrógeno hacia el túbulo.
En segundo lugar, tienen una ATPasa hidrógeno-potasio (H+K+ATPasa) que empuja el hidrógeno hacia el túbulo a cambio de potasio.
Con respecto al bicarbonato, existe un cotransportador bidireccional de bicarbonato/cloruro que mueve el bicarbonato en la sangre a cambio de cloruro.
Para evitar que el cloruro se acumule dentro de la célula, hay un cotransportador unidireccional de potasio/cloruro en la superficie basolateral que desplaza ambos iones hacia la sangre.
Además, hay un canal de cloruro en la superficie basolateral que permite que el cloruro descienda pasivamente por su gradiente de concentración hacia la sangr Por último, cabe mencionar que, como en todas las células, los niveles de sodio y potasio están controlados por las bombas Na/K ATPasa de la superficie basolateral, que mueven dos iones de potasio hacia el interior de la célula y tres iones de sodio hacia el exterior.
Así que, en general, hay un movimiento neto de sodio, cloruro y bicarbonato hacia la sangre, mientras que el hidrógeno es empujado hacia el túbulo.
Una vez en el lumen, el hidrógeno se une al fosfato o al amoníaco para formar ácidos relativamente débiles como el fosfato de dihidrógeno o el amonio, que luego se eliminan con la orina.
Esto permite eliminar los protones sin que la orina sea demasiado ácida y dañe las células que recubren los túbulos y el resto de las vías urinarias.
Estas células tienen dos canales en la superficie apical, un canal de potasio que permite la entrada de potasio en el lumen y un canal de sodio epitelial llamado ENaC que permite la entrada de sodio en la célula.
El flujo de iones de sodio cargados positivamente en la célula ayuda a expulsar los iones de potasio cargados positivamente de la célula contra su gradiente de concentración.
Los tres son estimulados por la aldosterona, y el efecto combinado es la reabsorción de sodio y la pérdida de potasi En la ATR de tipo I o acidosis tubular renal distal, el problema principal es que las células intercaladas alfa del túbulo distal y del túbulo colector son incapaces de secretar hidrógeno.
La acumulación de hidrógeno en esas células conduce a una acumulación de hidrógeno en la sangre, lo que provoca acidemia.
La causa subyacente podría ser una mutación genética en la bomba H+ATPasa o en la bomba H+K+ATPasa de las células intercaladas alfa También podría deberse a una anomalía adquirida por un medicamento como el litio o la anfotericina B, que pueden hacer que las células sean permeables, permitiendo que el hidrógeno simplemente se difunda desde el túbulo hasta la célula.
Un mecanismo menos común, es una anomalía en el cotransportador bidireccional de bicarbonato/cloruro, que causa una disminución en la reabsorción de bicarbonato, y menos bicarbonato en la sangre, también conduce a una acidemia.
En la ATR de tipo II o acidosis tubular renal proximal, el problema principal es que las células del borde en cepillo del túbulo proximal son incapaces de reabsorber el bicarbonato.
Como resultado, el bicarbonato se pierde en la orina y significa que no hay nada para contrarrestar los iones de hidrógeno, lo que da como resultado acidemia.
Una causa conocida es una mutación genética en el cotransportador de bicarbonato de sodio en la superficie basolateral que lo hace menos funcional.
Al ser capaz de mover menos bicarbonato fuera de la célula, se altera la concentración de bicarbonato intracelular y se hace más difícil que el bicarbonato llegue a la célula a través de la superficie apical.
Como resultado, las células del borde en cepillo reabsorben menos bicarbonato y dejan más en el lumen del túbulo. La pérdida de bicarbonato en la orina significa que hay menos bicarbonato en la sangre, lo que provoca una acidemia.
A diferencia de la ATR de tipo I, las células intercaladas distales siguen siendo funcionales y pueden producir iones de hidrógeno, por lo que generalmente pueden seguir acidificando la orina.
La ATR de tipo II puede producirse de forma independiente o puede formar parte de una disfunción más amplia de las células tubulares proximales denominada síndrome de Fanco En el síndrome de Fanconi, además de la pérdida de bicarbonato, también hay fosfaturia, glucosuria, aminoaciduria, uricosuria y proteinuria, es decir, pérdida de fosfato, glucosa, aminoácidos, ácido úrico y proteínas en la orina.
El síndrome de Fanconi puede ser heredado, pero también puede ser adquirido, por ejemplo, puede ser un efecto secundario de la toma de ciertos medicamentos como los antibióticos de la clase de las tetraciclina En la ATR de tipo III hay una anomalía tanto en el túbulo distal como en el proximal, una situación bastante infrecuent Las causas no se comprenden bien, pero algunos casos se han asociado a la deficiencia congénita de anhidrasa carbónica, esto se debe a que las anhidrasas carbónicas están presentes tanto en el túbulo distal como en el proximal.
Por último, está la ATR de tipo IV, a veces llamada acidosis hiperpotasémica, y se debe clásicamente a la deficiencia de aldosterona o a la resistencia a la aldosterona en los túbulos colectores, lo que afectaría tanto a las células principales como a las células intercaladas alfa.
La aldosterona tiene un papel importante en la regulación de los niveles de sodio, potasio e hidrógeno. Un ejemplo de deficiencia de aldosterona es la enfermedad de Addison, en la que la glándula suprarrenal no produce suficiente cantidad.
Un ejemplo de resistencia a la aldosterona es una mutación en el canal de sodio epitelial (ENaC), de modo que no responde bien a los niveles normales de aldosterona.
En cualquier caso, un efecto reducido de la aldosterona puede disminuir la función de la Na+K+ATPasa, haciendo que los niveles de sodio disminuyan y los de potasio aumenten en la sangre.
Un efecto reducido de la aldosterona sobre la H+/ATPasa en las células intercaladas, significa que se retiene más hidrógeno en las células y finalmente en la sangre, causando la acidemia.
En general, esto provoca un alto nivel de potasio, hiperpotasemia, y altos niveles de iones de hidrógeno, acidemia, en la sangre.
Además, como el hidrógeno suele combinarse con el amoníaco en el túbulo para formar amonio, con menos hidrógeno habrá menos amonio formado y excretado en la orina.
También hay otras causas de ATR de tipo IV. Una de ellas es la hipovolemia grave.
O la escasez de líquido, lo que significa que hay menos sodio disponible para la reabsorción en las células principales.
El resultado es una disminución de los niveles de sodio en la célula, lo que altera el intercambio de iones entre el sodio y el potasio, dando lugar a niveles bajos de sodio y altos de potasio en la sangre, y la hiperpotasemia contribuye a la acidosis.
Otra causa de la ATR de tipo IV es el lupus sistémico o los medicamentos como el litio y la anfotericina B, que pueden hacer que las células de los túbulos distales y de los conductos colectores sean más permeables a los iones de hidrógeno, lo que permite su difusión en la sangre y provoca acidosis.
Pero, si no se trata, la acidosis metabólica grave puede provocar una vasodilatación de las arteriolas periféricas que puede causar un choque.
Al igual que otras causas de acidosis metabólica, existe un patrón compensatorio de respiración denominado respiración de Kussmaul, en el que la persona realiza inicialmente respiraciones rápidas y poco profundas que se hacen más profundas con el tiempo, con el fin de eliminar el dióxido de carbono.
Además, la orina tiende a ser más alcalina de lo normal, típicamente superior a un pH de 6; esto ocurre especialmente en la ATR de tipo I y, a veces, en el escenario agudo de la ATR de tipo II.
Esto provoca hipercalciuria y lleva a la precipitación de fosfato cálcico que puede causar dolorosos cálculos renales. La acidosis tubular renal es una acidosis metabólica (un pH inferior a 7,35 y un nivel bajo de bicarbonato) con una brecha aniónica norma Esto significa que la diferencia entre los aniones medidos (Cl- y HCO3-) y los cationes (Na+ y K+) está entre 8 mEq/l y 12 mEq/l.
Además, el potasio en sangre y el pH en orina suelen realizarse para identificar el tipo exacto de ATR. Los niveles bajos de HCO3- en la sangre también conducen a niveles elevados de cloruro, por lo que la hipercloremia es un hallazgo clásico en la ATR.
En la ATR de tipo I y II, el objetivo principal es reponer el bicarbonato y corregir la hipopotasemia con citrato de potasio.
En la ATR de tipo II, esto puede lograrse con diuréticos tiazídicos que provocan la pérdida de agua y el aumento de la reabsorción de bicarbonato.
En el caso de la ATR de tipo IV, el objetivo es tratar el hipoaldosteronismo con fludrocortisona o diuréticos de asa, lo que aumenta el aporte de sodio al túbulo colector y aumenta el intercambio de hidrógeno con potasio.
##Resumen Como breve resumen... La acidosis tubular renal describe una afección en la que el riñón es incapaz de secretar ácidos o reabsorber bicarbonato del cuerp Y esto da como resultado más comúnmente acidosis metabólica con una brecha aniónica normal.
Si no se trata, la acidemia puede causar vasodilatación periférica y choque
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