Síndrome de dificultad respiratoria: Revisión de patología

Definitions & Key takeaways

Respiratory distress syndrome (RDS) is a respiratory condition in which the alveoli collapse due to the deficiency of the surface-active substance called surfactant. Collapsed alveoli make it difficult to breathe and get enough oxygen. Acute respiratory distress syndrome happens when inflammation causes diffuse alveolar injury and pulmonary edema. This edema can wash away the surfactant coating the alveoli to the point where it causes the alveoli to collapse. There is also neonatal respiratory distress syndrome, which mostly affects premature infants, whose lungs are not fully developed and lack enough surfactant.

Symptoms of respiratory distress syndrome include rapid breathing, grunting, and flaring of the nostrils while breathing, as well as cyanosis (bluish color of the skin) and difficulty feeding. All forms of respiratory distress can lead to respiratory failure and death if not treated promptly. Treatment includes providing respiratory support, and administering surfactants, especially in neonatal respiratory syndrome. The use of corticosteroids before delivery may also be considered to improve lung function in some cases.

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Case Study0:00–1:20

Dos personas ingresan en el servicio de urgencias. Mike, un hombre de 55 años, se presenta con disnea, fiebre alta y tos.
Se solicitó una radiografía torácica que mostró un infiltrado en el lóbulo inferior derecho, indicativo de neumonía. Entonces se le empezó a administrar antibióticos por vía intravenosa, pero al día siguiente Mike se puso hipóxico e hipotenso.
Como su hipotensión no mejora a pesar de la intubación, los líquidos intravenosos y los vasopresores, se le diagnostica un choque séptic A continuación, la repetición de la radiografía detectó opacidades alveolares bilaterales de nuevo desarrollo, la ecografía cardíaca descartó una insuficiencia cardíaca y el análisis de gases en sangre arterial reveló un índice de P/F de 109 miligramos de mer curio.
Luego estaba Dona, una niña nacida por cesárea a las 36 semanas de edad gestacional, con una puntuación de Apgar de 9 al nacer.
Unas horas después del parto, desarrolla taquipnea, retracciones de la pared torácica con aleteo nasal y taquicardia. Aparte del aumento del trabajo respiratorio, los resultados de la exploración física son normales.
Se solicitó una radiografía de tórax que mostró un aspecto de vidrio esmerilado reticulogranular difuso con broncogramas aéreo Ambas personas tienen problemas respiratorios.

Physiology1:20–2:10

A continuación, revisemos la fisiología. Normalmente, al inspirar, el aire llega a los alvéolos, que están formados por dos tipos de neumocitos En primer lugar, los neumocitos de tipo I son delgados y tienen una gran superficie que facilita el intercambio de gases.
Más importantes para los exámenes son los neumocitos de tipo II, que son más pequeños, más gruesos y tienen la capacidad de proliferar en respuesta a la lesión pulmonar.
Se encargan de fabricar un fluido llamado tensioactivo que contiene diversos fosfolípidos. Esto le permite actuar como gotas de aceite que recubren el interior de los alvéolos, disminuyendo la tensión superficial, por lo que si falta, los alvéolos se colapsan.
Estas células también actúan como células madre, lo que significa que pueden dar lugar a células de tipo I y neumocitos de tipo II.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se caracteriza por la rápida aparición de una inflamación generalizada en los pulmones que puede provocar una insuficiencia respiratoria.

ARDS2:10–3:33

El SDRA no es una enfermedad primaria, ya que suele desencadenarse por afecciones como la sepsis, la aspiración, los traumatismos y la pancreatiti Ahora bien, el SDRA comienza cuando estas afecciones causan daño alveolar, y un hecho de gran interés es que la lesión desencadena que los neumocitos secreten citocinas inflamatorias como el TNF-alfa y la interleucina 1.
Esto conduce posteriormente al reclutamiento de neutrófilos, y éstos liberarán mediadores tóxicos, como especies reactivas de oxígeno y proteasas, que dañarán aún más los pulmones.
Deberá saber que el principal lugar de la lesión es la membrana alveolo-capilar, que se vuelve más permeable, lo que hace que el líquido se desplace hacia los alvéolos, provocando un edema pulmona Este fluido puede perjudicar el intercambio de gases, provocando hipoxemia.
Además, el edema también puede arrastrar el tensioactivo que recubre los alvéolos hasta el punto de que ya no puede reducir la tensión superficial y, en consecuencia, los alvéolos se colapsan.
Y finalmente, las células muertas y el líquido rico en proteínas comienzan a acumularse en el espacio alveolar y, con el tiempo, forman estas membranas hialinas cerosas que parecen una capa de material vítreo.

Symptoms3:33–4:19

Las personas con SDRA presentan síntomas y signos graves que requieren una investigación urgente. El proceso de inflamación y la alteración del intercambio gaseoso provocan fiebre, disnea, taquipnea, dolor torácico, hipotensión, hipoxia y cianosis.
En la mayoría de los casos, el SDRA provoca un choque debido a la hipotensión. El exceso de líquido en los pulmones puede causar un sonido crepitante llamado estertor durante la auscultación, que es el sonido de los alvéolos colapsados que se abren con la inspiración.
Tenga en cuenta que los síntomas adicionales pueden proporcionar pistas sobre la causa subyacente. Por ejemplo, el dolor abdominal epigástrico que se irradia a la espalda junto con los antecedentes de cálculos biliares indican una pancreatitis aguda.

Diagnosis4:19–6:00

El diagnóstico de SDRA se realiza normalmente cuando la persona presenta todos los siguientes cuatro criterios, que definitivamente debe recorda En primer lugar, los síntomas tienen que ser "agudos", es decir, con un inicio de una semana o menos.
En segundo lugar, y de particular interés, una radiografía torácica o una tomografía computarizada muestra opacidades o "blanqueamiento" en ambos pulmones, lo que se debe a un edema pulmona El tercero es lo que se llama el índice de P/F.
Es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial dividida entre el porcentaje de oxígeno en el aire inspirado, también llamada fracción de oxígeno inspirad En el SDRA, el intercambio de gases es deficiente, por lo que el índice de P/F es inferior a 300 mmHg, y cuanto más bajo sea este índice, más grave será la afecció En cuarto lugar, la disnea no debe ser por causas cardíacas, como la insuficiencia cardíaca.
A menudo se evalúa mediante un ecocardiograma para buscar indicios de insuficiencia cardíaca, como una fracción de expulsión inferior al 55% en la insuficiencia cardíaca sistólica, y una relajación anómala del miocardio en la insuficiencia cardíaca diastólic Otra pista es la presión capilar pulmonar, que se mide introduciendo un catéter en una pequeña rama arterial pulmonar.
En la insuficiencia cardíaca, se eleva porque queda más sangre en el lado izquierdo del corazón e impide el retorno venoso pulmonar.
La sangre retrocede hacia los vasos pulmonares y el aumento de la presión empuja el líquido hacia el intersticio de los pulmones, lo que provoca un edema.
En el SDRA, la presión es normal, ya que el edema está causado por la fuga de los capilares en lugar de por el aumento de la presión.

Treatment6:00–7:16

El tratamiento del SDRA se reduce, en última instancia, a tratar la afección que lo desencadenó. Sin embargo, el paso inicial más importante son los cuidados de apoyo, como el oxígeno suplementario o la ventilación mecánica.
Un hecho de gran interés que hay que recordar es que es vital mantener la presión positiva al final de la espiración, que es cuando la presión en los pulmones se mantiene ligeramente por encima de la presión atmosférica, incluso después de la espiración, porque esto evita que los alvéolos se colapsen.
También es conveniente mantener volúmenes corrientes bajos para evitar el inflado excesivo de los alvéolos dañados. Otra cosa importante a tener en cuenta es que la ventilación con presión positiva puede causar la compresión de los vasos pulmonares, lo que conduce a la hipertensión pulmonar y a la disminución del retorno venoso pulmonar.
Esto reducirá el gasto cardíaco y la hipotensión podría empeorar. Ahora, incluso con los cuidados de apoyo, los macrófagos limpian los restos de células viejas, atraen y activan los fibroblastos, que son células que secretan colágeno y forman tejido cicatricial en las paredes alveolares Si hay suficiente tejido cicatricial, puede producirse una disminución de la distensibilidad pulmonar, es decir, de la capacidad de los pulmones para expandirse y volver a su tamaño original Recuerde que esto significa que la persona tendrá secuelas para toda su vida.
A continuación, el síndrome de dificultad respiratoria neonatal es una enfermedad del recién nacido causada por una deficiencia de tensioactivo.

Neonatal RDS7:16–8:09

Esto da lugar a que los alvéolos no puedan permanecer abiertos y el recién nacido tenga que esforzarse por respirar, lo que provoca el desarrollo de una atelectasia progresiva y difusa.
Ahora bien, hay algunos factores de riesgo asociados a la enfermedad que se analizan habitualmente. En primer lugar, existe la prematuridad, normalmente porque los pulmones no están lo suficientemente maduros para producir tensioactivo.
Además, la diabetes materna puede provocar un aumento de los niveles de insulina en el bebé, lo que interfiere en la producción de tensioactivo El parto por cesárea es otra causa.
El nacimiento normal es un proceso muy estresante para el bebé y esto aumenta los niveles de glucocorticoides, lo que hace que los neumocitos liberen más tensioactivo.
Durante una cesárea, no hay un aumento de glucocorticoides que pueda causar una deficiencia de tensioactiv En el caso de los síntomas, al nacer, el recién nacido puede ser asintomático porque recibe oxígeno a través del cordón umbilical antes de nace Unas horas más tarde, se desarrollarán signos clínicos iniciales como disnea, taquipnea, taquicardia e hipoxemia Finalmente, la insuficiencia respiratoria se manifestará y el bebé presentará retracciones de la pared torácica, gemidos espiratorios, aleteo nasal o ensanchamiento nasal mientras respir Con el tiempo pueden llegar a ser cianóticos.

Symptoms8:09–8:56

Otro hecho que debe recordar es que, como la presión de O2 en la sangre será más baja de lo normal, el conducto arterioso podría no cerrarse.
Un conducto arterioso persistente pequeño, o CAP, podría no causar síntomas adicionales, pero uno grande podría provocar una insuficiencia cardíaca.
Ahora, podrá diagnosticar el síndrome de dificultad respiratoria neonatal mediante una radiografía de tórax o un TAC, donde los hallazgos típicos incluyen un volumen pulmonar bajo y el clásico aspecto de vidrio esmerilado reticulogranular difuso.

Diagnosis 8:56–10:01

Esto se muestra como un contraste entre los alvéolos negros y aireados y los blancos o grises donde hay atelectasia alveolar.
Otra característica es el broncograma aéreo, en el que los bronquios llenos de aire aparecen oscuros en contraste con el tejido atelectásico blanco o gris que los rodea.
La gasometría arterial suele mostrar hipoxemia e hipercapnia. Ahora, también podemos evaluar la madurez pulmonar antes de que el bebé nazca con la amniocentesis, en la que se extrae una muestra de líquido amniótico para medir la relación lecitina-esfingomielina en el líquido amniótico, ambos componentes del tensioactiv Una proporción inferior a 1,5 es predictiva del síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Otras pruebas son el índice de estabilidad de la espuma y la relación tensioactivo-albúmina, que son similares a la prueba de la relación lecitina-esfingomielina En cuanto al tratamiento, algo esencial que hay que recordar es que el tratamiento prenatal con corticoesteroides debe administrarse a todas las embarazadas de 23 a 34 semanas de gestación que tengan un mayor riesgo de parto prematur Esto se hace para prevenir o reducir la gravedad del síndrome.

Treatment10:01–10:47

En los recién nacidos sin insuficiencia respiratoria, la intervención inicial preferida es la presión positiva nasal continua en las vías respiratorias.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que algunas complicaciones del oxígeno suplementario pueden ser la retinopatía del prematuro, la hemorragia intraventricular y la displasia broncopulmonar.
Si esto falla, es necesaria la intubación endotraqueal y la terapia con tensioactivo intratraqueal. ##Resumen Como breve, el síndrome de dificultad respiratoria aguda se produce cuando la inflamación causa una lesión alveolar difusa y un edema pulmonar.

Review10:47–11:50

Los cuatro criterios del SDRA son: que se desarrolle en el plazo de una semana, que afecte a ambos pulmones, que el índice de P/F descienda por debajo de 300 mmHg y que no se deba a una insuficiencia cardíaca u otras causas cardíacas.
El tratamiento incluye suplemento de oxígeno y ventilación mecánica. El síndrome de dificultad respiratoria neonatal está causado por una deficiencia de tensioactivo.
A menudo se debe a la prematuridad, la diabetes materna o el parto por cesárea. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico del lactante con la aparición de una insuficiencia respiratoria progresiva y la radiografía torácica que muestra un volumen pulmonar bajo, un aspecto reticulogranular difuso en vidrio esmerilado y un broncograma aéreo.
El tratamiento se inicia con presión positiva continua nasal en las vías respiratorias. Si esto falla, se necesita la intubación endotraqueal y la terapia de tensioactivo intratraqueal.

Summary11:50–13:07

Así pues, Mike presenta un inicio agudo de disnea, fiebre alta y tos, que junto con la radiografía torácica que muestra un infiltrado en el lóbulo inferior derecho, llevó a un diagnóstico de neumonía.
Entonces se le empezó a administrar antibióticos por vía intravenosa, pero sus síntomas respiratorios no hicieron más que empeorar.
Al día siguiente, Mike desarrolló hipoxemia y choque séptico a pesar del tratamiento adecuado. Las radiografías detectaron opacidades alveolares bilaterales de reciente aparición, la ecografía cardíaca descartó una insuficiencia cardíaca y el análisis de los gases sanguíneos arteriales reveló un índice de P/F gravemente reducido.
Estos cuatro factores significan que Mike cumplía todos los criterios necesarios para un diagnóstico de SDRA. Dona nació prematuramente por cesárea, pero inicialmente tuvo una buena puntuación de Apgar.
Sin embargo, poco después del parto, desarrolla signos de disnea, taquipnea y retracciones subcostales con aleteo nasal, y taquicardia.
Dados sus antecedentes y los factores de riesgo, el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria neonatal debería ocupar un lugar destacado en la lista diferencial.
En realidad, esto se confirmó con una radiografía torácica que mostraba el clásico aspecto de vidrio esmerilado reticulogranular con broncogramas aéreos.
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