Alteraciones ácido-base: revisión de patología

Definitions & Key takeaways

Acid-base disturbances are a type of electrolyte imbalance that occurs when the body's pH balance is disturbed. The blood pH is maintained in a narrow delicate range of 7.35 to 7.45, which is optimal for many biological processes taking place in our body. Below that range, the blood is too acidic, and above it, it's too alkalic, which is not ideal.

The acid-base disturbances are divided into two major groups due to their causes and the clinical picture of the patient. First, there are metabolic disturbances that can either be metabolic acidosis or alkalosis, which are reflected by disturbances in the serum HCO3 ��. The second group consists of respiratory disturbances, which can be either respiratory acidosis or alkalosis, depending on the blood's Pco2. There are a variety of causes for acid-base disturbances, including dehydration, hypoventilation, kidney failure, and diabetic ketoacidosis.

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Case Study0:00–0:56

Un día llegaron dos personas al Servicio de Urgencias. La primera, Muriel, de 33 años, acudió con dolor abdominal, una fuerte cefalea e hiperventilación.
Una de las amigas de Muriel dijo que la había descubierto bebiendo anticongelante. El otro, Eustace, de 35 años, llegó con un cuadro de confusión e hipoventilación.
Eustace también padecía úlceras duodenales, para las que había estado tomando antiácidos. Los resultados mostraron que Muriel tenía un pH bajo, junto con valores también bajos de bicarbonato y de pCO2, mientras que Eustace tenía un pH alto, junto con concentraciones elevadas de bicarbonato y valores altos de pCO2.
A partir de los resultados del laboratorio, ambos pacientes parecían mostrar alteraciones ácido-base. Expongamos a continuación los principios de estas alteraciones.

Physiopathology0:56–3:51

En el plasma se puede encontrar dióxido de carbono o CO2 y agua o H2O. Estos dos compuestos se mezclan constantemente para formar el ion bicarbonato o HCO3- y el ion hidrógeno o H+.
Del mismo modo, el HCO3- y el H+ pueden combinarse para formar CO2 y H2O. Ahora bien, el HCO3- es regulado principalmente por los riñones y el metabolismo, mientras que el CO2 lo es por los pulmones.
El pH de la sangre, que corresponde a la concentración de iones hidrógeno, debe mantenerse en un intervalo muy estrecho, entre 7,37 y 7,42.
Básicamente, cuanto mayor sea la concentración de iones hidrógeno, más ácida es la sangre y más bajo el pH. Menos iones de hidrógeno significa que la sangre es más alcalina y el pH más alt Supóngase que los valores de HCO3- disminuyen por alguna razón.
En tal caso, la ecuación se desplaza hacia la derecha y se produce más HCO3- y H+; como consecuencia, la sangre se vuelve más ácida y los valores de pH disminuyen.
Por otro lado, si las concentraciones de HCO3- aumentan, se producirá menos H+ y el pH subirá. Ahora bien, si el CO2 aumenta, la ecuación se desplaza hacia la derecha y el pH baja.
Si el CO2 disminuye, la ecuación se desplaza hacia la izquierda y el pH aumenta. Sigamos con el razonamiento.
En la práctica, se utiliza la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular el pH a partir de los valores de HCO3 y pCO2, donde pCO2 representa la presión parcial del dióxido de carbo Para no complicar demasiado las cosas, ciñámonos a recordar que si el HCO3 sube o la pCO2 baja, entonces el pH aumenta y si el HCO3 disminuye o si la pCO2 asciende, el pH se reduc En este contexto pueden producirse alteraciones ácido-base, que se dividen en cuatro tipos: acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria.
Para determinar el tipo de alteración en cada caso se manejan 4 parámetros de alto rendimiento: pH, pCO2, concentraciones de bicarbonato y respuesta compensatoria.
Así, la acidosis metabólica puede producirse por la acumulación de ácido en la sangre, que puede deberse a un aumento de la producción o a la ingesta.

Metabolic Acidosis3:51–5:38

También puede ocurrir porque el organismo no es capaz de deshacerse del ácido o por la pérdida excesiva de bicarbonato en los riñones o el tracto gastrointestinal.
El principal problema asociado reside en que estas alteraciones conducen a un descenso de la concentración de bicarbonato en la sangre, por lo que los niveles de HCO3 serán bajos, normalmente inferiores a 20 mEq/l.
Recuérdese este valor, que es muy alto. Como consecuencia, el pH es inferior a 7,35 y, a modo de respuesta compensatoria, se produce una hiperventilación inmediata para eliminar más CO2.
Al eliminar más CO2, la pCO2 disminuye y se producen menos iones hidrógeno. Ahora, para determinar la causa de la acidosis metabólica es preciso comprobar el intervalo aniónico.
que es igual al sodio menos el cloruro más el bicarbonato. Normalmente, este valor oscila entre 3 y 11 mEq/l.
No es nulo porque existen algunos aniones no medidos como los ácidos orgánicos y las proteínas plasmáticas con carga negativa, como la albúmina.
A partir del intervalo aniónico se han estudiado causas de acidosis metabólica de alto valor para esta magnitud que aparecen cuando dicho intervalo se eleva por encima de 12 mEq/l, y de acidosis metabólica de intervalo aniónico normal, que sucede cuando dicho intervalo está entre 8 y 12 mEq/l.
Comencemos con la acidosis metabólica de alto intervalo aniónico. En este caso, el HCO3- disminuye al unirse al exceso de H+, lo que da lugar a la formación de ácido carbónico H2CO3, que posteriormente se descompone en CO2 y H2O.

High anion GMA5:38–8:18

Estos H+ pueden provenir de una mayor producción de ácidos orgánicos en el organismo. Uno de estos ejemplos es la acidosis láctica, en la que la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos provoca un aumento del metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico Otro ejemplo de alto rendimiento es la cetoacidosis diabética, que puede producirse en la diabetes mellitus no controlada; en este caso, la falta de insulina obliga a las células a utilizar las grasas como combustible energético principal en lugar de la glucos Las grasas se convierten así en cetoácidos, como el ácido acetoacético y el ácido β-hidroxibutírico.
Otra forma en que los ácidos pueden acumularse en la sangre procede de la incapacidad de los riñones para excretarlos. Esta situación puede producirse en casos de insuficiencia renal crónica en fase urémica.
En otros casos, los H+ no proceden en absoluto del interior del organismo, sino que son ingeridos accidentalmente. Entre ellos se encuentra el ácido oxálico, que puede acumularse tras una ingestión accidental de etilenglicol, que se utiliza en los anticongelantes, y el ácido fórmico, que es un metabolito del metanol, un alcohol muy tóxico.
La sobredosis de salicilatos también puede provocar una acidosis metabólica de alto intervalo aniónico en las fases posteriores, debido a la acumulación de H+ en la sangre.
Por último, algunas sustancias pueden provocar una acidosis metabólica al favorecer el metabolismo anaeróbico y, a su vez, la producción de ácido láctico.
Se trata del propilenglicol o el hierro y la isoniazida en caso de sobredosis, un dato importante para recordarlo en el examen Para resumir, las causas de la acidosis metabólica pueden recordarse con la regla nemotécnica MUDPILES, donde M corresponde a metanol, U a uremia, D a cetoacidosis diabética, P a propilenglicol, I a los comprimidos de hierro y la isoniazida, L a la acidosis láctica, E al etilenglicol y, finalmente, S a los salicilatos.
Por el contrario, en la acidosis metabólica de intervalo aniónico normal, la disminución de iones de bicarbonato HCO3- se compensa con la acumulación de iones Cl- que forman parte de la ecuación de intervalo aniónico, por lo que dicho intervalo permanece normal.

Non-Anion GMA8:18–13:02

La causa más común es la diarrea profusa, en la que las secreciones intestinales y pancreáticas ricas en bicarbonato se precipitan a través del tubo digestivo antes de que puedan ser reabsorbidas.
Otra causa es la acidosis tubular renal tipo 2, en la que la acidosis se desarrolla porque el túbulo contorneado proximal es incapaz de reabsorber el bicarbonato HCO3-, que se pierde en la orina.
Otros tipos de acidosis tubular renal también dan lugar a una acidosis metabólica con intervalo aniónico normal, pero el mecanismo subyacente es la incapacidad de excretar protones H+ en la orina La pérdida excesiva de HCO3- se traduce en un pH más bajo.
Otra causa es la enfermedad de Addison, en la que las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas esteroideas, como la aldosterona.
Normalmente, la aldosterona indica a los riñones que reabsorban más sodio en el túbulo distal, algo relacionado con la secreción de iones hidrógeno; ello significa que, a medida que se reabsorbe el sodio, se segrega hidrógeno.
Como no hay suficiente aldosterona, se reabsorbe menos sodio y queda más hidrógeno en la sangre, lo que provoca una acidosis metabólica.
Del mismo modo, la espironolactona puede provocar una acidosis metabólica al bloquear los receptores de aldosterona. Otra causa es el consumo de acetazolamida, que disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y lleva a la pérdida de bicarbonato y a la acidosis metabólica.
En algunos casos, la infusión de suero salino puede provocar una acidosis metabólica, ya que la solución salina estándar al 0,9% tiene un pH de alrededor de 5,5.
Por último, la nutrición parenteral total puede conducir a una acidosis metabólica, ya que provoca la acumulación de H+.
Finalmente, en los casos de acidosis metabólica crónica, los riñones intentarán compensar el bajo nivel de HCO3- con la amoniogénesis renal.
Así sucede cuando las células epiteliales tubulares renales convierten la glutamina en glutamato y crean amoníaco y HCO3- como subproductos.
El HCO3- puede entonces reabsorberse en la sangre mientras que el amoníaco se pierde por la orina. En resumen, las causas de la acidosis de intervalo aniónico normal pueden recordarse con ayuda de la regla nemotécnica HARDASS, donde la H significa hiperalimentación, la A enfermedad de Addison, la R acidosis tubular renal, la D diarrea, la A acetazolamida, la S espironolactona y la otra S infusión salina.
Un último dato curioso sobre la acidosis metabólic En realidad se puede calcular si la compensación respiratoria es adecuada en la acidosis metabólica por medio de la fórmula de Winters Así, por ejemplo, supongamos que el HCO3- es 15, en cuyo caso la pCO2 arterial calculada es 1,5 veces por 15 más 8 más o menos 2.
Como 1,5 veces por 15 es 22,5, y 22,5 más 8 es 30,5, por lo que el resultado es 30,5 más o menos 2, el intervalo que se obtiene es de 28,5 a 32,5.
Si la pCO2 medida está entre 28,5 y 32,5, entonces existe una compensación respiratoria apropiada para la acidosis metabólic Si la pCO2 medida es mayor que la calculada, entonces tiene lugar una acidosis metabólica y una acidosis respiratoria asociada.
Finalmente, si la pCO2 medida es inferior a la calculada, existe una acidosis metabólica y una alcalosis respiratoria asociada, un dato de interés para los exámenes.
Analicemos a continuación la acidosis respiratoria, en la que el mecanismo normal de ventilación está alterado y es inadecuado para equilibrar el pH El concepto de alto rendimiento corresponde ahora a que se trata de un resultado de la hipoventilación, que conduce a la acumulación de CO2; por lo tanto, el principal problema es el aumento de la pCO2, generalmente por encima de 44 mmHg.

Respiratory Acidosis13:02–15:57

Como consecuencia, se produce más H+ y los niveles de pH disminuyen. Para compensar la acidosis, los valores de bicarbonato aumentan y los riñones acaban por incrementar la absorción de HCO3-.
Ahora bien, a diferencia de la respuesta respiratoria para la acidosis metabólica, que ocurre inmediatamente, los riñones tardan en incrementar las concentraciones de bicarbonat Pueden transcurrir unas 24 horas de acidosis respiratoria persistente antes de que la compensación retardada surta efecto.
Por ello, en la acidosis respiratoria aguda, el pH es muy bajo mientras que el HCO3- está solo ligeramente elevado o es norm En la acidosis respiratoria crónica, los riñones a menudo pueden compensar lo suficiente para acercar el pH al rango normal y habrá un HCO3- muy elevado, normalmente superior a 30.
Para recordar las causas de la acidosis respiratoria es preciso reflexionar sobre las causas de la hipoventilación. Uno de los motivos es la obstrucción de las vías respiratorias, que puede producirse si un niño aspira un objeto como un cacahuete y este se aloja en el bronquio principal derecho, impidiendo que ese pulmón ventile.
A veces, el diafragma o los músculos de la pared torácica no funcionan correctamente, lo que puede ocurrir después de un traumatismo grave o a causa de la obesidad, cuando la pared torácica es demasiado pesada para que los músculos la levanten.
También puede producirse una alteración del intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares. Este resultado puede ocurrir si los alvéolos están dañados por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o en caso de afecciones agudas, como el edema pulmona A veces, el problema no está en los pulmones en sí, sino en los centros respiratorios del tronco cerebral.
Tras un accidente cerebrovascular o una sobredosis de medicamentos, como opioides o sedantes, los centros respiratorios pueden reducir su ritmo de disparo, ante lo cual la respiración se vuelve extremadamente lenta o se detiene por completo.
Para recordar fácilmente las causas de la acidosis respiratoria, cabe imaginar una vaca que respira lentamente: AS A COW (en inglés, como una vaca).
A corresponde a la obstrucción de las vías aéreas, S al uso de sedantes, A a la enfermedad pulmonar aguda, C a la enfermedad pulmonar crónica, O a los opioides y W al debilitamiento (weakening, en inglés) de los músculos respiratorios.
Analicemos a continuación la alcalosis metabólica, en la que el concepto de alto rendimiento se relaciona con el hecho de que puede surgir de dos maneras: por pérdida de iones H+ y por ganancia de HCO3- o, más a menudo, por una combinación de ambos.

Metabolic Alkalosis15:57–18:32

Con independencia de la causa, tiene lugar un aumento de los valores de bicarbonato, normalmente por encima de 28 mEq/l, lo que hará que el pH aumente Como respuesta compensatoria se producirá una hipoventilación inmediata, que retendrá más CO2 y, a su vez, elevará los niveles de pCO2.
Ahora bien, la pérdida de H+ puede producirse desde el tracto gastrointestinal o desde los riñones El primer caso se produce con mayor frecuencia durante los vómitos, ya que las secreciones gástricas son muy ácidas, lo que significa que contienen mucho H+.
Así que, durante el vómito, no solo se pierde el ácido del estómago, sino que además el páncreas no segrega bicarbonato en los intestinos, y en su lugar se acumula en la sangre.
Otra forma en la que se pueden perder iones H+ de hidrógeno es a través de la orina, en el contexto de un exceso de hormona aldosterona, en la afección conocida como hiperaldosteronismo.
Cabe recordar que la aldosterona hace que los riñones reabsorban sodio, excreten H+ y reabsorban HCO3-. El resultado es que la orina se vuelve más ácida y la sangre, más alcalina.
Además, el aumento de HCO3- suele deberse a un aumento de la reabsorción renal. Una de las formas en que sucede es la contracción del volumen o la pérdida excesiva de fluidos extracelulares.
Cuando se pierde mucho líquido pero no tanto HCO3-, se desarrolla alcalosis, que puede producirse con el uso de diuréticos del asa.
La alcalosis resultante se denomina de contracción. En otros casos, el exceso de HCO3- no procede en absoluto del organismo, sino que se ingiere en grandes cantidades, normalmente en forma de antiácidos, como el NaHCO3-.
Para recordar fácilmente las causas de la alcalosis metabólica puede pensarse en la nemotecnia LAVA-UP, donde L significa diuréticos del asa (loop, en inglés), A representa el uso de antiácidos, V los vómitos y A-up es el aumento de la aldosteron Finalmente, con la alcalosis respiratoria, el mecanismo normal de ventilación también se altera, pero esta vez hay hiperventilación y se elimina más CO2 a través de los pulmones; como resultado tiene lugar una disminución de los valores de pCO2, generalmente inferior a 36 mmHg.
A su vez, los valores de pH aumentan y para compensar, los de HCO3- disminuyen cuando los riñones reducen la reabsorción de HCO3-.

Respiratory Alkalosis18:32–20:26

Ahora, para que la ventilación aumente, los centros respiratorios tienen que empezar a activarse con más fuerza de la habitual.
Este aumento de la activación puede ser una respuesta compensatoria normal, pero también anómala por una situación que no requiere realmente una hiperventilación.
La hiperventilación es una respuesta normal a situaciones como la hipoxia que puede acompañar a una embolia pulmonar. Otra forma en que aparece es cuando una persona asciende a una montaña alta, como el Everest.
El fenómeno se explica porque, a medida que se asciende, los valores de oxígeno disminuyen, lo que provoca hipoxemia, que desencadena la hiperventilación Sin embargo, el aumento de la ventilación puede ser una respuesta anormal que a veces ocurre en situaciones como la ansiedad y los ataques de pánico o en las sobredosis con salicilatos en las primeras fases.
A veces, un tumor cerebral puede estimular los centros respiratorios, para provocar una hiperventilación. Como recordatorio de las causas de la alcalosis respiratoria puede usarse la regla nemotécnica PAST PH.
La P corresponde a ataques de pánico, A es de ataques de ansiedad, S de salicilatos, T de tumor y P de embolia pulmonar.
La H se asocia a hipoxemia como, por ejemplo, en las grandes altitudes. Con la acidosis metabólica se produce una disminución del HCO3, que da lugar a valores bajos de pH y pCO2, y tiene lugar una hiperventilación inmediata como respuesta compensatoria.
Con la alcalosis metabólica aumenta la concentración de HCO3- que provoca un pH alto y valores elevados de pCO2, con una hipoventilación inmediata como respuesta compensatoria.

Review20:26–21:29

Con la acidosis respiratoria, hay un aumento de la pCO2, lo que da lugar a un pH bajo y a niveles elevados de HCO3- y, para compensar, un aumento de la reabsorción renal de HCO3-; esta respuesta tarda en surtir efecto, por lo que aparece retrasada.
Por último, con la alcalosis respiratoria se aprecia una disminución de la pCO2 que da lugar a un pH elevado y a una disminución de los valores de HCO3, con una disminución retardada de la reabsorción renal de HCO3-.
Como recordatorio, Muriel llegó con hiperventilación y su medida de gases arteriales reveló un pH bajo, junto con un bicarbonato bajo y una pCO2 baja.
La historia médica de Muriel recogió que había bebido anticongelante, que contiene etilenglicol, un ácido orgánico causante de síntomas como dolor abdominal e intensas cefaleas.

Summary21:29–22:20

Dada la historia y los resultados de la medida de gases arteriales, lo más probable es que Muriel tenga una acidosis metabólica con un intervalo aniónico elevado.
Esta hipótesis se puede confirmar calculando el intervalo aniónico, lo que obligará a contar con un panel de electrolitos para determinar los valores de sodio y cloruro.
Por su parte, Eustace llegó con hipoventilación y la medida de gases arteriales mostró un pH alto, junto con un bicarbonato alto y una pCO2 elevada.
Su historial muestra existencia de una úlcera duodenal tratada con antiácidos, que son una causa posible de alcalosis metabólica.
Dada la historia y los resultados de la medida de gases arteriales, puede decirse que Eustace presenta alcalosis metabólica, que está compensando mediante hipoventilación.
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