Hiperpotasemia
Introduction0:00–0:18
En la hiperpotasemia, "hiper" significa "más" y "kal" se refiere al potasio, y "emia" se refiere a la sangre, por lo que hiperpotasemia significa niveles de potasio en la sangre superiores a los normales, generalmente más de 5,5 mEq/l.
Physiology0:18–1:10
El potasio corporal total puede dividirse esencialmente en dos componentes: el potasio intracelular y el extracelular, o el potasio dentro y fuera de las células, respectivamente El componente extracelular incluye tanto el espacio intravascular, que es el espacio dentro de los vasos linfáticos y sanguíneos, como el espacio intersticial, el espacio entre las células, donde se suelen encontrar proteínas fibrosas y largas cadenas de carbohidratos que se denominan glucosaminoglic Ahora, la gran mayoría, alrededor del 98%, de todo el potasio del cuerpo es intracelular, o dentro de las células.
De hecho, la concentración de potasio en el interior de las células es de unos 150 mEq/l, mientras que en el exterior sólo es de unos 4,5 mEq/l.
Hay que tener en cuenta que estos iones de potasio llevan una carga, por lo que la diferencia de concentración también conlleva una diferencia de carga, que establece un gradiente electroquímico global a través de la membrana celular.
Internal potassium balance1:10–1:53
Esto se llama el equilibrio interno de potasio. Este equilibrio se mantiene gracias a la bomba de sodio-potasio, que bombea 2 iones de potasio por cada 3 iones de sodio, así como a los canales de fuga de potasio y a los canales rectificadores de entrada que están repartidos por toda la membrana.
Este gradiente de concentración es extremadamente importante para establecer el potencial de membrana en reposo de las membranas de las células excitables, necesario para la contracción normal del músculo liso, cardíaco y esqueléti Sin embargo, además de este equilibrio interno de potasio, también hay un equilibrio externo de potasio, que se refiere al potasio que se obtiene externamente a través de la dieta cada día.
External potassium balance1:53–2:44
A diario, la cantidad de potasio que se suele ingerir oscila entre 50 mEq/l y 150 mEq/l, lo que es muy superior a la concentración de potasio extracelular de 4,5 mEq/l, por lo que el cuerpo tiene que encontrar la forma de excretar la mayor parte de lo que ingiere.
De este equilibrio externo se encargan en gran medida los riñones, donde el exceso de potasio se segrega en un túbulo renal y se excreta en la orina.
Sin embargo, también se pierde una pequeña cantidad de potasio dietético a través del tubo digestivo y el sudo Por lo tanto, para que haya demasiado potasio en la sangre, o hiperpotasemia, hay dos posibilidades.
El primero es un cambio de equilibrio externo, que suele estar causado por una disminución de la excreción de sodio en los riñones, lo que eleva el nivel de potasio en la sangr El segundo es un cambio de equilibrio interno en el que el potasio sale de las células y pasa al intersticio y a la sangre.
Pathophysiology2:44–3:10
Una causa potencial de un cambio en el equilibrio interno del potasio es la deficiencia de insulina. Esto se debe a que, después de una comida, la glucosa aumenta en la sangre y, al mismo tiempo, se libera insulina, que se une a las células y estimula la captación de esa glucosa.
Internal potassium balance shifts3:10–7:20
La insulina también aumenta la actividad de la bomba de sodio/potasio, que introduce el potasio en las células. Las personas con diabetes tipo I no producen suficiente insulina, por lo que cuando ingieren una comida (especialmente una comida con mucho potasio) ese potasio se queda en la sangre en lugar de ser absorbido por las células, lo que provoca hiperpotasemia.
Otra causa de un cambio en el equilibrio interno del potasio podría ser una acidosis, que es cuando la sangre se vuelve demasiado ácida, en otras palabras, hay una mayor concentración de iones de hidrógeno, lo que significa un pH sanguíneo más bajo.
Una de las formas en que el cuerpo puede aumentar el pH de la sangre es moviendo los iones de hidrógeno fuera de la sangre y dentro de las células.
Para lograrlo, las células utilizan una compleja serie de múltiples canales, intercambiadores y bombas de iones para intercambiar iones de hidrógeno por iones de potasio a través de la membrana celula Así que para ayudar a compensar una acidosis, los iones de hidrógeno entran en las células y los iones de potasio salen de las células y entran en la sangre, lo que podría ayudar con la acidosis, pero da lugar a la hiperpotasemia.
En la acidosis no sucede siempre así; en la acidosis respiratoria, los niveles de potasio no se ven afectados porque el CO2 es liposoluble y se mueve libremente en las células sin ser intercambiado por potasio, por lo tanto no hay hiperpotasemia.
Del mismo modo, cuando hay una acidosis metabólica por exceso de ácidos orgánicos como el ácido láctico y los cetoácidos, los protones pueden entrar en las células con el anión orgánico en lugar de tener que ser intercambiados por iones de potasio.
Ciertas catecolaminas también pueden desplazar el potasio fuera de las células, y ello a través de los receptores beta-2-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos de las membranas celulares.
Cuando se activan, los receptores beta-2-adrenérgicos estimulan la bomba de sodio-potasio, que bombea el potasio de la sangre hacia las células.
Mientras tanto, los receptores alfa-adrenérgicos provocan un desplazamiento del potasio fuera de las células a través de los canales de potasio dependientes del calci Los antagonistas beta-2-adrenérgicos, también conocidos como betabloqueantes, y los agonistas alfa-adrenérgicos, causan un desplazamiento del potasio fuera de las células y hacia la sangre.
Otro mecanismo importante es la hiperosmolaridad, que es cuando hay un aumento de la osmolaridad extracelular, en relación con el espacio intracelul Una menor cantidad de agua en las células aumenta la concentración de potasio intracelular, lo que incrementa el gradiente de concentración de potasio y empuja una mayor cantidad de este fuera de la célula y hacia el intersticio y la sangre.
Dado que se mantiene tanto potasio dentro de la célula, cuando un gran número de células mueren o se lisan, el potasio se libera en la sangre, lo que provoca hiperpotasemia Ejemplos de lisis celular a gran escala son las quemaduras graves, la rabdomiólisis, o descomposición del músculo esquelético, y la lisis tumoral como resultado de la quimioterapia.
Durante el ejercicio, mientras el cuerpo y las células del organismo trabajan más, se consume más ATP celular, que es la unidad molecular de cambio.
El agotamiento del ATP hace que se abran los canales de potasio de la membrana de las células musculares, lo que permite que el potasio descienda por su gradiente electroquímico y salga de la célula.
Por lo general, este desplazamiento es pequeño, pero si se combina con betabloqueantes o problemas renales, el ejercicio extenuante puede provocar hiperpotasemia Por otra parte, se producen cambios en el equilibrio de potasio externo que dan lugar a hiperpotasemia, relacionada con la ingesta y la excreción de potasio.
El simple hecho de ingerir demasiado potasio puede conducir a la hiperpotasemia, pero esto sería típicamente por la infusión rápida y excesiva de potasio en el torrente sanguíneo, como en los pacientes que reciben líquidos intravenosos, y esto se consideraría una causa yatrógena, lo que significa que es el resultado de un tratamiento o procedimiento médico.
External potassium balance shifts7:20–11:18
Sin embargo, la mayoría de los otros casos tienen que ver con los riñones y su capacidad para regular lo que permanece en la sangre y se excreta en la ori En primer lugar, el potasio se filtra libremente de la sangre a la orina en el glomérul Después de eso, alrededor del 67% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, y un 20% adicional se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, y eso deja alrededor del 13% de la cantidad inicial.
De la reabsorción en esta zona se encargan las células alfa-intercaladas, mientras que la secreción está controlada por las células principales.
Normalmente, en las personas con una dieta normal, se segrega más potasio del que se reabsorbe en esta fase, y podría ser que todo el potasio restante se segregara si, simplemente, no se necesita.
Una hormona importante que ayuda a regular la reabsorción o secreción de potasio en los riñones es la aldosterona. La aldosterona aumenta el número de canales de sodio y el número de canales de potasio en el lado del lumen de la célula principal, así como las bombas de sodio-potasio en el lado basolateral de las células principales Esto permite que el sodio pase del túbulo a la célula y que luego sea bombeado a la sangre por las bombas de sodio-potasio.
Como las bombas mueven colectivamente más sodio en la sangre bajo la influencia de la aldosterona, se bombea más potasio en la célula, lo que eleva la concentración de potasio intracelular.
Dicho esto, en situaciones en las que alguien es incapaz de producir suficiente aldosterona, o hipoaldosteronismo o insuficiencia suprarrenal, hay menos secreción de potasio por parte de las células principales y, por lo tanto, se retiene más potasio, lo que lleva a la hiperpotasemi En la misma línea, los fármacos que reducen el efecto de la aldosterona también pueden provocar hiperpotasemia, y son fármacos como los inhibidores de la renina, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los bloqueadores selectivos de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio.
La lesión renal aguda puede causar una baja filtración glomerular, que es el volumen de sangre filtrado a través del riñón durante un período de tiempo, y esto puede conducir a oliguria e hiperpotasemia.
En estas situaciones, la nefrona trata de retener la sal y el agua, por lo que cuando el filtrado ha pasado al túbulo distal, queda muy poco sodio y agua en el lumen.
Además, como hay menos sodio en el túbulo distal, una menor cantidad se desplaza a través del canal de sodio luminal hacia la célula principal y es bombeada hacia el otro lado por la bomba basolateral de sodio-potasio.
Muy bien, así que hay todas estas formas de desarrollar hiperpotasemia, pero ¿qué sucede cuando alguien tiene hiperpotasemia?
Recordemos que las concentraciones de potasio dentro y fuera de las células son muy importantes para mantener el potencial de la membrana celular en reposo y, en última instancia, para permitir que una célula se despolarice y que un músculo se contraiga, lo que incluye a todos los músculos: esqueléticos, lisos y cardíacos.
Con demasiado potasio fuera de la célula, el potencial de membrana puede volverse más positivo, hasta el punto de provocar incluso una contracción.
Finalmente, el potencial de membrana en reposo se eleva tanto que supera el potencial umbral, lo que significa que una vez que el músculo se despolariza y se contrae, no puede repolarizarse para permitir otra contracción.
Symptoms11:18–12:28
En los músculos esqueléticos, esto puede causar debilidad y parálisis flácida, que comienza en las extremidades inferiores y asciende hacia arriba.
Sin embargo, la hiperpotasemia también afecta a las contracciones del músculo cardíaco, lo que puede provocar arritmias cardíacas y parada cardíaca.
La hiperpotasemia se diagnostica por la presencia de niveles elevados de potasio en la sangre, generalmente superiores a 5,5 mEq/l.
También es importante realizar un electrocardiograma, que suele mostrar ondas T altas y puntiagudas con una base estrecha que se observa mejor en las derivaciones precordiales V1 a V6, así como un intervalo QT acortado y un descenso del segmento ST.
En casos graves, también puede causar un intervalo PR prolongado, una onda P disminuida o ausente y un complejo QRS ensanchado.
En caso de hiperpotasemia grave, el tratamiento puede consistir en el uso de calcio para estabilizar la membrana de las células del miocardio, uso de insulina, glucosa, agonistas beta-adrenérgicos y bicarbonato de sodio para desplazar el potasio al espacio intracelular, uso de resinas que se unen al potasio para promover la eliminación del potasio en el tubo digestivo, uso de diuréticos que pierden potasio para promover la eliminación del potasio en los riñones y, en casos graves, diálisi Como breve resumen...
Diagnosis12:28–13:04
La hiperpotasemia describe una alta concentración de potasio en la sangre, que puede ser el resultado de los cambios en el equilibrio interno de potasio donde el potasio se mueve fuera de las células del cuerpo, así como los problemas de equilibrio del potasio externo que tienen que ver con la ingesta de potasio y, por lo general, con la capacidad del riñón para regular su excreción.
Treatment13:04–13:34
Review13:34–14:04
En cualquier caso, los altos niveles de potasio provocan problemas con la contracción muscular, que pueden afectar a los músculos lisos, esqueléticos o cardíacos.
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Effects of catecholamines on plasma potassium: the role of alpha- and beta-adrenoceptors" Fundamental & Clinical Pharmacology (1993)
- "Management of Hyperkalemia: An Update for the Internist" The American Journal of Medicine (2015)
- "Management of patients with acute hyperkalemia" Canadian Medical Association Journal (2010)
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