Hiperfosfatemia

En la hiperfosfatemia, "hiper" significa "más", "fosfato" se refiere al fosfato, y "emia" se refiere a la sangre, por lo que hiperfosfatemia significa tener un nivel alto de fosfato en la sangre, normalmente superior a 4,5 mg/dl.

El fosfato está formado por un átomo de fósforo central rodeado por cuatro átomos de oxígeno en una disposición tetraédrica, como una mini pirámide, y tiene una carga de menos 3 y se escribe PO43-.

En el cuerpo, alrededor del 85% del fosfato se almacena en los huesos, donde se combina con el calcio para formar un compuesto resistente llamado hidroxiapatita, que es lo que hace que los huesos sean duros.

Del fosfato restante, una pequeña cantidad es extracelular, o sea, está fuera de las células, como en la sangre, por lo que esta es la parte que se mide, y la mayoría es intracelular, o sea, dentro de las células, donde hace todo tipo de cosas.

Es responsable de la fosforilación, donde se une a las grasas y las proteínas. Forma los enlaces de alta energía del trifosfato de adenosina o ATP, que es la moneda energética más frecuente en la célula.

Forma parte de la estructura principal del ADN y el ARN que une los nucleótidos individuales, y también forma parte de las moléculas de señalización celular como el monofosfato de adenosina cíclico o AMPc.

La conclusión es que el fosfato es realmente importante. Dado que la mayor parte del fosfato está encerrado con el calcio en los huesos, los niveles de fosfato están fuertemente ligados a los niveles de calcio ionizado en el cuerpo.

Si los niveles de calcio descienden, las cuatro glándulas paratiroideas enterradas dentro de la glándula tiroidea liberan la hormona paratiroidea que libera los iones de calcio y fosfato de los huesos.

Lo hace estimulando a los osteoclastos, las células que descomponen el hueso, para que liberen iones de hidrógeno que disuelven la dura hidroxiapatita mineralizad En cuanto el calcio cargado positivamente y el fosfato cargado negativamente se liberan de los huesos, vuelven a agarrarse el uno al otro, lo que significa que el nivel de calcio ionizado no aumenta mucho.

Estos dos llegan a la nefrona del riñón, y en este punto del túbulo contorneado proximal, el fosfato suele reabsorberse de nuevo en la sangre a través de los cotransportadores so dio-fosfato.

Sin embargo, resulta que la hormona paratiroidea también lo desactiva. Esto significa que el fosfato se queda en el lumen y finalmente se expulsa en la orina.

Ese calcio sigue en el lumen, pero la hormona paratiroidea también afecta al túbulo contorneado distal y aumenta la reabsorción de calcio.

Cuando el polvo se asienta, como resultado de la hormona paratiroidea, el fosfato se pierde en la orina mientras que el calcio ionizado se mantiene en la sangre, por lo que los niveles de calcio ionizado aumentan y los niveles de fosfato disminuye Teniendo en cuenta todo esto, la hiperfosfatemia puede desarrollarse de diferentes maneras.

La primera posibilidad es como resultado de una nefropatía aguda o crónica, y para ello utilizaremos algunos númerosss. Digamos que la filtración glomerular, o FG, que es el líquido filtrado en el riñón por unidad de tiempo, es de 180 l/día, y que la concentración de fosfato en la sangre es de 0,04 g/l, lo que significa que se filtran 7,2 g de fosfato al día, y digamos que el 90% se reabsorbe, es decir, 6,48 g, lo que deja un 10%, es decir, 0,72 gramos que se excretan al día.

En la nefropatía, la FG baja a 28,8 l/día, lo que significa que solo se filtran 1,2 g, y solo se excretan 0,12 g en un día, por lo que donde se excretaban 0,72 gramos al día, ahora solo se excretan 0,12 g, y eso significa que la diferencia se queda en la sangre cada día, y esto contribuye a la hiperfosfatemia.

Esta cifra, 28,8 l/día, o 20 ml/min, es el punto en el que se cree que la excreción no puede seguir el ritmo de la ingest Además, los riñones pueden ser incapaces de reabsorber el calcio, por lo que se excreta más.

En respuesta al bajo nivel de calcio, las glándulas paratiroides liberan la hormona paratiroidea... pero como el calcio se desperdicia, sigue liberando la hormona paratiroidea (esto se llama hiperparatiroidismo secundario, porque el problema primario está en los riñones).

Esto provoca la liberación continua de calcio y fosfato de los huesos como un grifo abierto, y mientras el calcio se excreta debido a la alteración de la reabsorción, el fosfato se reabsorbe debido a la alteración de la excreción, por lo que el fosfato acaba acumulándose en la sangre.

Para empeorar las cosas, toda esta pérdida de los huesos los vuelve delgados y débiles, lo que forma parte de un proceso llamado osteodistrofia renal, que describe los cambios óseos generales que se producen en las personas con nefropatía crónica.

Relacionado con esto está el seudohipoparatiroidismo, en el cual los riñones simplemente no responden a la hormona paratiroidea debido a una anomalía genética en el receptor de la hormona paratir oidea.

Dado que la hormona paratiroidea indica a los riñones que guarden el calcio y eliminen el fosfato, el calcio vuelve a perderse y el fosfato se acumula en la sangre, siguiendo el mismo patrón que la nefropatía, incluido el adelgazamiento de los huesos.

Ya que, de nuevo, la hormona paratiroidea causa la excreción de fosfato y la reabsorción de calcio, entonces otra causa de hiperfosfatemia es el hipoparatiroidismo, cuando las glándulas paratiroides no producen suficiente hormona paratiroidea en primer lugar.

Esto da lugar a la misma situación de aumento de la reabsorción de fosfato y disminución de la reabsorción de calcio. Puede ocurrir después de una cirugía de extirpación de la glándula tiroides cuando las paratiroides se extraen accidentalmente también o después un tratamiento de radioterapia para un cáncer de cabeza o cuello.

Además, las personas con la enfermedad genética del síndrome de DiGeorge suelen nacer con glándulas paratiroides demasiado pequeñas y no pueden producir suficiente hormona paratiroidea.

Por otra parte, los niveles de fosfato aumentan rápidamente en la sangre debido a una ingesta excesiva y a la absorción a través del tubo digestivo, o del torrente sanguíneo a través de líquidos intravenoso Una de las causas es la toma excesiva de un laxante a base de fosfatos por vía oral o rectal en forma de enema.

Una última causa de la hiperfosfatemia está relacionada con el hecho de que la mayor parte del fosfato del organismo se encuentra dentro de las células.

Cada vez que mueren muchas células, ese fosfato se vierte en el torrente sanguíneo, para provocar una hiperfosfatemia Esto incluye causas como las lesiones por aplastamiento, como cuando un piano se cae sobre las piernas de alguien, o el síndrome de lisis tumoral, que es cuando el tratamiento del cáncer hace que muchas células tumorales mueran todas a la vez, o la rabdomiólisis, o la rápida destrucción de las células del músculo esquelético.

Otra situación es cuando las células vivas se ven afectadas por la acidosis respiratoria, que es cuando los niveles de dióxido de carbono aumentan porque una persona no está respirando o ventilando fuera de los pulmones con suficiente rapidez.

Ese dióxido de carbono puede difundirse en una célula y reaccionar con el agua para formar ácido carbónico, que se descompone rápidamente en un protón y bicarbonato.

El bicarbonato vuelve a la sangre a cambio de un ion cloruro, dejando un protón Y todo esto acaba bajando el pH celular.

Ahora bien, normalmente la glucólisis en la célula utiliza mucho fosfato, pero este pH más bajo tiende a inhibir la glucólisis.

Como resultado, las células no sacan tanto fosfato de la sangre, y esto hace que los niveles en la sangre aumenten De forma parecida, en la cetoacidosis diabética, hay niveles bajos de insulina y, aunque el mecanismo exacto no está claro, reduce la cantidad de fosfato que las células extraen de la sangre, lo que hace que se vuelva a acumular en la sangre.

En este caso, sin embargo, es un proceso más lento ya que también hay una diuresis osmótica o aumento de la orina por la hiperglucemia, o el alto nivel de azúcar en la sangre.

La hiperfosfatemia leve no suele causar síntomas, pero la hiperfosfatemia grave puede hacer que las neuronas sean más excitables.

Esto puede desencadenar el disparo espontáneo de las neuronas y tetania, o la contracción involuntaria de los músculo Esto puede terminar causando el signo de Chvostek, que es cuando los músculos faciales se contraen después de que el nervio facial se golpea ligeramente con el dedo 1 cm por debajo de la apófisis cigomática También puede provocar el signo de Trousseau, que consiste en que un manguito de presión arterial ocluye la arteria braquial, y esa presión sobre el nervio es suficiente para que se dispare, lo que provoca un espasmo muscular que hace que las articulaciones de la muñeca y las metacarpofalángicas se flexionen.

También puede causar síntomas como hormigueo alrededor de la boca, convulsiones y dolor óseo. Los altos niveles de fosfato también hacen que se encuentre y se adhiera al calcio, lo que forma cristales parecidos a los de los huesos que contienen calcio y fosfato en lugares que no deberían estar, como justo debajo de la piel, en las paredes de los vasos sanguíneos, en las articulaciones o en los riñones, donde pueden formar cálculos renales.

Con la hiperfosfatemia a largo plazo, todo el riñón puede acabar convirtiéndose en hueso, lo que se denomina nefrocalcinosis.

En otras palabras, la carne se convierte literalmente en hueso. Esta calcificación generalizada de los tejidos sanos se denomina calcificación metastásica.

En este caso, metastásico significa que el tejido cambia rápidamente de una cosa a otra, en lugar de referirse al cánce El diagnóstico de hiperfosfatemia se basa en que el nivel de fosfato sea superior a 4,5 mg/dl, y el tratamiento consiste en disminuir la ingesta de fosfat Y esto se consigue evitando los alimentos que contienen mucho fosfato como los lácteos, la carne y los refrescos, es decir, no más pizza de pepperoni con coca-cola.

Para disminuir la cantidad de fosfato que se absorbe en el tubo digestivo, las personas pueden recibir medicamentos llamados quelantes de fosfato.

También se puede intentar aumentar la excreción de fosfato, y en personas con riñones sanos, una combinación de solución salina intravenosa y un diurético del asa, como la furosemida, puede aumentar la excreción.

Esto se llama diuresis forzada, y esencialmente abruma el túbulo contorneado proximal de la nefrona con tanto líquido que es incapaz de reabsorber eficazmente los solutos, incluido el fosfato.

##Resumen Como breve resumen... La hiperfosfatemia describe niveles altos de fosfato en la sangre, por encima de 4,5 mg/dl, y esto puede ser el resultado de un aumento de la absorción y la ingesta, una disminución de la excreción, o un cambio de fosfato desde el interior de las células al torrente sanguíneo.

Los altos niveles de iones de fosfato en la sangre también gustan de unirse al calcio formando cristales parecidos a los del hueso, que pueden convertirse lentamente en estructuras óseas.