Complejo Mycobacterium avium (NORD)

Definitions & Key takeaways

Mycobacterium avium complex or just MAC, is a group of bacteria that includes Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare, and Mycobacterium Chimaera. These are acid-fast bacilli, non-motile, facultative intracellular, aerobic bacteria found in soil and water, and are known to cause respiratory infections. MAC infections often attack people with weakened immune systems, such as those with AIDS, and lymphadenitis in children. Symptoms of MAC include fever, night sweats, weight loss, and a persistent cough.

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El complejo Mycobacterium avium, o CMA, incluye tres especies: Mycobacterium avium, Mycobacterium Chimaera y Mycobacterium intracellulare.
El CMA es la micobacteria no tuberculosa, o MNT, más frecuente. Las tres especies diferentes de CMA son difíciles de diferenciar y causan el mismo espectro de enfermedades, por lo que a menudo se agrupan.
El CMA es muy diferente de Mycobacterium tuberculosis. La infección pulmonar por CMA es una enfermedad crónica, a menudo presente durante varios años antes del diagnóstico.
Suele tener un curso más indolente y puede ser difícil de erradicar, con frecuentes recidivas tras completar largos cursos de tratamiento.
Además, en pacientes inmunocomprometidos, el CMA puede diseminarse, afectando a otros órganos además de los pulmones, y puede causar linfadenitis.
El CMA comprende bacterias intracelulares facultativas inmóviles, lo que significa que pueden sobrevivir tanto dentro como fuera de la célula.
También son aerobias, lo que significa que necesitan oxígeno para sobrevivir. Tienen un alto contenido de ácido micólico en su pared celular, lo que las hace cerosas, hidrófobas e impermeables a las tinciones habituales, como la de Gram.
Por ello, necesitan métodos de tinción especiales para ser visualizadas, como la tinción de Ziehl-Neelsen, que es capaz de penetrar la pared celular cerosa de las micobacterias.
Así pues, la tinción se une al ácido micólico de la pared celular de las micobacterias y, tras la tinción, se aplica una solución decolorante ácida que elimina el colorante rojo de las células del fondo, de las fibras de los tejidos y de cualquier organismo del frotis, excepto las micobacterias, que retienen el colorante; por eso se denominan "acidorresistentes", y aparecen de color rojo brillante sobre un fondo azul.
Por último, las bacterias del CMA son de crecimiento lento, y suelen tardar entre 10 y 21 días en crecer en un medio llamado Lowenstein Jensen.
Estas bacterias son omnipresentes en el suelo y el agua y se cree que entran en el cuerpo a través de la inhalación. Una vez dentro del organismo, se adhieren a las células epiteliales de la mucosa del aparato respiratorio e infectan a los macrófagos que intentan destruirlas.
Los macrófagos intentan descomponer los microorganismos CMA dentro de un orgánulo intracelular llamado lisosoma, que contiene enzimas digestivas.
Sin embargo, el CMA tiene unos lípidos antigénicos únicos llamados glucopéptidolípidos, o GLP, que se encuentran en la superficie de la célula.
Estos GLP actúan como una barrera protectora contra las enzimas lisosomales, permitiendo que las bacterias sobrevivan y se multipliquen dentro de los macrófagos.
Cuando estas micobacterias se multiplican pueden causar inflamación, y esto atrae más macrófagos a la zona. Intentan poner en cuarentena a los invasores formando granulomas, y forman nódulos a medida que estos crecen.
Con el tiempo, esto conduce a bronquiectasias nodulares y la inflamación provoca daños en los bronquios, que se vuelven cicatrizados y dilatados.
Los bronquios dañados tienen una actividad mucociliar reducida, así como una función inmunitaria local reducida, y por lo tanto pierden su capacidad de mover el material extraño fuera de los pulmones, por lo que el moco puede acumularse en estas áreas dilatadas, convirtiéndose en el entorno perfecto para el crecimiento bacteriano.
Las bronquiectasias nodulares suelen desarrollarse lentamente, pero en algunos casos se produce la enfermedad fibrocavitaria, más agresiva y grave.
En este caso, la micobacteria invade el tejido pulmonar, causando daños, fibrosis grave y formación de cavidades, de forma muy parecida a la tuberculosis.
Dado que los CMA son microorganismos aerobios, estas cavidades tienden a estar en los lóbulos superiores de los pulmones, ricos en aire.
En casos raros, y casi generalmente en pacientes con sistemas inmunitarios comprometidos, los macrófagos infectados pueden pasar a los linfáticos y propagar las bacterias a otras partes del cuerpo, especialmente al bazo, el hígado y la médula ósea.
Y desde estos órganos, pueden extenderse al torrente sanguíneo, causando una enfermedad diseminada. Ahora bien, el CMA suele causar una infección pulmonar crónica en personas que ya tienen una enfermedad pulmonar subyacente, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la fibrosis quística o las bronquiectasias.
También pueden afectar a personas sin antecedentes de enfermedad pulmonar, especialmente en mujeres delgadas, de mediana edad o ancianas.
Las personas inmunodeprimidas, como los enfermos de SIDA que tienen un recuento de células CD4 inferior a 50 células por microlitro, tienen más probabilidades de desarrollar una infección diseminada.
En los niños pequeños, el CMA puede causar linfadenitis o inflamación de los ganglios linfáticos. Los síntomas de las infecciones pulmonares por CMA consisten en tos, fiebre, astenia, pérdida de peso, sudores nocturnos, disnea e infecciones respiratorias recurrentes.
En el caso de las infecciones diseminadas por CMA, puede haber síntomas inespecíficos como fiebre, sudoración, astenia y pérdida de peso.
En la exploración física puede haber hepatomegalia, o un hígado agrandado, ictericia, o pigmentación amarilla de la piel y las mucosas, y linfadenopatía, que significa ganglios linfáticos inflamados.
Por último, en el caso de la linfadenitis por CMA, suele haber ganglios linfáticos inflamados, principalmente en un lado del cuello.
El diagnóstico se establece identificando el CMA en el esputo mediante métodos de tinción y cultivo. Si se sospecha una infección diseminada, las muestras de cultivo deben incluir también sangre y orina.
Además, con la infección diseminada, un recuento sanguíneo completo muestra anemia y ocasionalmente pancitopenia, debido a la supresión de la médula ósea, y las pruebas de función hepática pueden mostrar niveles elevados de transaminasas y fosfatasa alcalina.
Para evaluar la afectación pulmonar, se debe realizar una TC, que puede mostrar evidencia de bronquiectasias, infiltrados nodulares de tipo árbol en brote, opacidades en vidrio esmerilado o cavidades.
Por último, en los casos de linfadenitis por CMA, debe realizarse una biopsia de los ganglios linfáticos. Para el tratamiento de las infecciones pulmonares y diseminadas por CMA, se utiliza una combinación de un macrólido, como azitromicina o claritromicina, más etambutol y una rifamicina, como rifampicina o rifabutina.
En los casos más graves, también se puede utilizar un aminoglucósido intravenoso de duración limitada. Para aquellos con enfermedad resistente, o con microorganismos que han desarrollado resistencia a los macrólidos, también se puede considerar la adición de amicacina o clofazimina inhalada.
En el caso de las personas con enfermedad pulmonar, el tratamiento debe continuar durante 12 meses después de establecer cultivos de esputo negativos.
Además, se debe tratar de limitar la exposición ambiental al CMA a través del agua y el suelo aerosolizados para intentar de prevenir la reaparición de la enfermedad, lo cual puede ocurrir hasta en un 20-50% de los pacientes.
Además, las personas con SIDA que tienen un recuento de CD4 inferior a 50 células por microlitro deben recibir profilaxis con un macrólido.
El tratamiento de la linfadenitis por CMA se realiza mediante la extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos afectados.
##Resumen Como breve resumen... El complejo Mycobacterium avium incluye M.
skin and mucous membranes, and lymphadenopathy, intracellulare, y M. himera.
Son bacilos acidorresistentes, inmóviles, intracelulares facultativos y aerobios. Infectan a los macrófagos pulmonares y sobreviven dentro de ellos con la ayuda de los glucopéptido-lípidos, o GLP, causando tres tipos de infecciones, la infección pulmonar en personas con o sin enfermedades pulmonares subyacentes, la infección diseminada en personas con SIDA y la linfadenitis en niños.
El diagnóstico se establece mediante la identificación de las micobacterias en muestras de esputo, sangre u orina, así como mediante estudios de imagen compatibles, como una tomografía computarizada de tórax para evaluar la afectación pulmonar.