Mycobacterium leprae
Definitions & Key takeaways
Mycobacterium leprae is a species of acid fast bacillus, obligate intracellular, aerobic bacteria, which primarily causes leprosy, a chronic and disfiguring skin disease. It is spread from person to person through contact with nasal secretions and skin lesions and can cause nerve damage and other organ damage if left untreated.
The diagnosis involves identifying Mycobacterium leprae bacteria in a skin biopsy with microscopy or PCR. Treatment typically involves a combination of antibiotics, such as dapsone or rifampin, and other drugs such as clofazimine or prednisone.
Mycobacterium leprae es una bacteria con forma de bastón que fue descubierta por primera vez en 1873 por Hansen. Mycobacterium leprae es una micobacteria no tuberculosa que causa una enfermedad llamada lepra, o enfermedad de Hansen.
En EE. UU., el reservorio animal de Mycobacterium leprae son los armadillos.
Mycobacterium leprae es un bacilo acidorresistente, lo que significa que es resistente a la decoloración por ácidos y tiene un alto contenido de ácido micólico en su pared celular, lo que lo hace ceroso, hidrófobo e impermeable a las tinciones habituales, como la de Gram.
Por lo tanto, necesita métodos especiales de tinción para ser visualizado como la tinción de Ziehl-Neelsen, que utiliza fucsina de carbol combinada con fenol que es capaz de penetrar la pared celular cerosa de las micoba cterias.
La tinción se une al ácido micólico de la pared celular de las micobacterias y, tras la tinción, se aplica una solución decolorante ácida que elimina el colorante rojo de las células de fondo, las fibras de los tejidos y cualquier organismo del frotis, excepto las micobacterias, que retienen el colorante.
Mycobacterium leprae aparece de color rojo brillante sobre un fondo azul. Pueden utilizarse otros métodos de tinción, como la tinción de Kinyoun, en la que las bacterias aparecen de color rojo brillante sobre un fondo verde, y la microscopía de fluorescencia, en la que se utilizan tintes fluorescentes específicos, como la tinción de auramina-rodamina.
Mycobacterium leprae es un microorganismo intracelular estricto, lo que significa que solo puede sobrevivir dentro de las células, y es aerobio estricto, lo que significa que solo puede sobrevivir en presencia de oxígeno.
Por último, Mycobacterium leprae crece mejor a temperaturas frescas, entre 27 y 33 grados centígrados, y prolifera lentamente y no puede cultivarse in vitro.
En cambio, puede inocularse en armadillos de nueve bandas, que tienen una temperatura corporal mucho más baja que la mayoría de los mamíferos y, al igual que los humanos, son susceptibles a la lepra.
Mycobacterium leprae puede entrar en el cuerpo a través de los pulmones o de lesiones cutáneas. Una vez dentro del cuerpo, se dirige a regiones en las que la temperatura es más baja que en el resto del cuerpo, como la piel, los nervios periféricos y la mucosa del sistema respiratorio superior.
La bacteria se dirige a las células de Schwann de los nervios periféricos. Estas células envuelven con su membrana plasmática los axones de los nervios periféricos formando la vaina de mielina Esto es posible gracias a un factor de virulencia, llamado glucolípido fenólico 1, o PGL-1 para abreviar, que se une a una proteína llamada laminina-2 que se encuentra en las células de Schwann.
La unión a las células de Schwann induce la desmielinización, afectando a la transmisión de los impulsos eléctricos a través del axón del nervio y provocando una lesión nervios Además, Mycobacterium leprae también puede infectar a los macrófagos de la piel.
La bacteria es ingerida por los macrófagos y envuelta en una vesícula llamada fagosoma, que normalmente se fusionaría con otro orgánulo intracelular llamado lisosoma En el interior del fagolisosoma, las bacterias serían normalmente destruidas.
Pero Mycobacterium leprae tiene la capacidad de inhibir la fusión fagolisosomal, lo que permite a la bacteria sobrevivir dentro de los macrófagos y replicarse allí.
En función de los linfocitos T colaboradores que intervengan en la respuesta inmunitaria, existen dos formas principales de lepra: la lepromatosa y la tuberculoide En la forma lepromatosa, la infección induce una respuesta de los linfocitos Th2, y estos segregan IL-4, IL-5 e IL-10.
Estas moléculas son citocinas, lo que significa que señalan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos contra Mycobacterium leprae, por lo que se trata de un tipo de respuesta humoral basada en anticuerpos.
Esta respuesta no es eficaz para eliminar patógenos intracelulares como Mycobacterium leprae, que puede escapar a los mecanismos inmunitarios humorales y replicarse dentro de los macrófago Así pues, la respuesta inmunitaria ineficaz que se observa en la forma lepromatosa también se denomina a veces respuesta inmunitaria mediada por células baj Esto conduce a una afectación extensa de la piel y de los nervios simétricos, y la forma lepromatosa también se denomina lepra multibacilar debido a la gran cantidad de bacterias que se encuentran en las lesiones Por otro lado, con la forma tuberculoide, la infección induce una respuesta de los linfocitos Th1, y los linfocitos Th1 segregan IL-2 e interferón-gamm La IL-2 activa los linfocitos T citotóxicos y el interferón-gamma activa los macrófagos y los linfocitos citolíticos naturales para que produzcan sustancias químicas que destruyan directamente las bacterias ingeridas, dando lugar a una respuesta mediada por células Esta respuesta es eficaz en la destrucción de Mycobacterium leprae, por lo que esta respuesta inmunitaria a veces se denomina también respuesta de inmunidad mediada por células alta.
Con la forma tuberculoide, hay un número limitado de lesiones cutáneas, y la afectación de los nervios suele ser asimétric Esta forma también se denomina lepra paucibacilar por el bajo número de bacterias en las lesiones cutáneas.
Los factores de riesgo para desarrollar la lepra incluyen el contacto cercano con personas infectadas y armadillos, así como la edad avanzada y los estados inmunosupresores, como la diabetes, los tumores malignos o una infección subyacente por el VIH.
En la forma lepromatosa, hay numerosas lesiones cutáneas elevadas y mal delimitadas, que pueden encontrarse en las superficies extensoras de las extremidades.
Dentro de estas manchas de la piel puede haber una disminución o una pérdida total de la sensibilidad. Y en general, hay una pérdida de sensibilidad en las extremidades, con una distribución de guantes y medias.
También puede haber parestesias, que son sensaciones dérmicas anómalas como hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies, bultos o hinchazón en los lóbulos de las orejas o en la cara, que pueden dar lugar a una facies leonina, y pérdida de vello corporal, especialmente de cejas y pesta En el peor de los casos, las cosas avanzan hacia la destrucción gradual de las extremidades, por lo que la nariz puede colapsarse debido a la destrucción del tabique nasal, y los dedos de las manos y los pies pueden necrosarse y caerse.
[delete] Con la forma lepromatosa, también puede haber afectación ocular, en forma de uveítis crónica, es decir, la inflamación de la úvea, que es la capa pigmentada del ojo También puede haber una parálisis del nervio facial, que provoca lagoftalmia, que es la incapacidad de cerrar los párpados por completo.
Esto puede dar lugar a la úlcera de la córnea debido a la exposición de la misma y a la sequedad del ojo. En la forma tuberculoide, en cambio, hay manchas hipopigmentadas o rojizas en la piel, que son raras y bien delimitadas, y la afectación nerviosa suele ser leve, pero puede haber nervios periféricos sensibles y agrandados.
En las fases avanzadas, hay debilidad de las manos con dedos en garra y pie caído, que es la incapacidad de levantar la parte delantera del pie El lado positivo es que en este caso no se caen los dedos.
El diagnóstico puede hacerse identificando Mycobacterium leprae en una biopsia de piel de una lesión activa y examinándola al microscopio En la forma lepromatosa hay macrófagos cargados de lípidos, llamados macrófagos espumosos, que contienen muchos bacilos acidorresistentes, mientras que en la forma tuberculoide, hay muy pocos bacilos acidorresistentes, y hay granulomas, que son colecciones de células inmunitarias.
Mycobacterium leprae también puede identificarse mediante la PCR, que detecta directamente el ADN bacteriano. Por último, se puede realizar una prueba cutánea de lepromina para determinar qué tipo de lepra tiene una persona.
Se trata de inyectar un extracto de M. leprae inactivado por vía intradérmica y si aparece una induración al cabo de 48 horas significa que hay una respuesta inmunitaria mediada por células contra el microorganismo.
Esta prueba es negativa en la forma lepromatosa y positiva en la forma tuberculoide. El tratamiento de la lepra se realiza con politerapia para evitar las resistencias.
La forma lepromatosa se trata con dapsona, rifampicina y clofazimina durante 12 meses, mientras que la forma tuberculoide se trata con dapsona y rifampicina durante seis meses.
##Resumen Como breve resumen... Mycobacterium leprae es un bacilo acidorresistente, intracelular estricto, aerobio, que no puede cultivarse in vitro.
Tiene la capacidad de infectar a las células de Schwann y a los macrófagos de la piel y causa una enfermedad llamada lepra, o enfermedad de Hansen.
Según el tipo de respuesta de la inmunidad celular, hay dos formas principales de lepra: la lepromatosa, que es el resultado de la implicación de linfocitos Th2, o inmunidad mediada por células baja, y la tuberculoide, que es el resultado de la implicación de linfocitos Th1, o inmunidad mediada por células alta.
El diagnóstico puede realizarse mediante la identificación de Mycobacterium leprae en una biopsia de piel con microscopía o PCR.
El tratamiento se realiza con dapsona, rifampicina y clofazimina para la forma lepromatosa, y dapsona y rifampicina para la forma tuberculoide
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