Mycobacterium tuberculosis (Tuberculosis)

En 2017, alrededor de dos mil millones de personas en todo el mundo estaban infectadas con Mycobacterium tuberculosis, el patógeno causante de la enfermedad de la tuberculosis, comúnmente conocida como "TB".

Sin embargo, para la gran mayoría (90-95%) de las personas infectadas, la infección está contenida por el sistema inmunitario y no puede multiplicarse.

En otras palabras, la tuberculosis permanece latente, o dormida, a diferencia de la activa, que suele causar síntomas y puede transmitirse fácilmente a otras personas.

Cuando el sistema inmunitario del hospedador se ve comprometido, por ejemplo, debido al VIH o a la malnutrición y el envejecimiento, la tuberculosis puede reactivarse y volverse muy grave, especialmente si la infección se extiende por el organismo.

Además, las personas con tuberculosis activa pueden infectar fácilmente a otras 10-15 personas a través del contacto cercano en un año.

Las micobacterias son delgadas, tienen forma de bastón y necesitan altos niveles de oxígeno para sobrevivir, es decir, son "aerobios estrictos".

Poseen una pared celular cérea que es capaz de retener los colorantes incluso cuando se exponen al alcohol. Por ello, se denominan "acidorresistentes" y aparecen como bastoncillos de color rojo brillante cuando se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen.

La pared también los hace increíblemente resistentes, y les permite resistir a desinfectantes débiles y sobrevivir en superficies secas durante meses M.

tuberculosis suele transmitirse por inhalación, que es la forma en que entra en los pulmone Aunque respiramos todo tipo de virus y bacterias todo el tiempo, tenemos defensas que se encargan de la mayoría de ello Por un lado, el aire que respiramos es turbulento en las vías respiratorias superiores y hace que la mayoría de las bacterias se enfrentan a la mucosidad, que se limpia con bastante rapidez.

Sin embargo, en última instancia, la tuberculosis puede evitar las trampas de moco y abrirse camino hasta las vías respiratorias más profundas y los alvéolos, donde tenemos macrófagos que se comen las células extrañas, las digieren y las destruyen.

En la tuberculosis, reconocen las proteínas extrañas en su superficie celular y las fagocitan, es decir, las empaquetan en un espacio llamado fagosoma.

En la mayoría de los casos, el macrófago fusiona el fagosoma con un lisosoma, que tiene enzimas hidrolíticas que descomponen prácticamente cualquier molécula bioquímica.

Sin embargo, la tuberculosis es complicada y, una vez dentro del macrófago, produce una proteína que inhibe esta fusión, lo que permite a Mycobacterium sobrevivi Pero no solo sobrevive, sino que prolifera y crea una infección localizada.

En este punto, el paciente ha desarrollado una tuberculosis primaria, lo que significa que tiene signos de infección poco después de estar expuesto a la tuberculosis.

Aunque suene mal, la mayoría de las personas que se encuentran en esta fase están realmente asintomáticas o tal vez tengan una enfermedad leve parecida a la gripe Alrededor de 3 semanas después de la infección inicial, la inmunidad celular entra en acción y las células inmunitarias rodean el lugar de la infección de tuberculosis, creando un granuloma, esencialmente un intento de amurallar la bacteria y evitar que se extienda.

El tejido del interior del centro muere como resultado, un proceso denominado necrosis caseosa, que significa necrosis "parecida al queso", ya que el tejido muerto es blando, blanco y se parece un poco al queso.

Esta zona se conoce como "foco de Ghon". La tuberculosis también llega a los ganglios linfáticos hiliares cercanos, ya sea arrastrada por las células inmunitarias a través de la linfa o por extensión directa de la infección del foco de Ghon, y provoca allí también la caseificación; juntos, este tejido caseificante y el ganglio linfático asociado conforman el característico "complejo de Ghon".

Los complejos de Ghon suelen ser subpleurales y se producen en los lóbulos inferiores de los pulmones. El tejido encapsulado por el granuloma sufre fibrosis, y a menudo calcificación, produciendo un tejido cicatricial que puede verse en las radiografías, este complejo de Ghon calcificado se llama "complejo de Ranke".

En algunos casos, aunque quede una cicatriz, la micobacteria es eliminada por el sistema inmunitario, y ahí se acaba todo.

En otros, aunque se hayan tapiado, siguen siendo viables y, por tanto, siguen vivas, solo están inactivas. Cuando el sistema inmunitario de una persona se ve comprometido, como en el caso de la infección por el VIH, la desnutrición o el envejecimiento, el foco de Ghon puede reactivarse y la infección puede extenderse a uno o a los dos lóbulos superiores de los pulmones; se cree que esto se debe a que la oxigenación es mayor en estas zonas, y la tuberculosis, al ser un aerobio, prefiere las zonas de mayor oxigenación Al haber estado expuestos previamente, los linfocitos T de memoria del sistema inmunitario liberan rápidamente citocinas para tratar de controlar el nuevo brote, que forma más áreas de necrosis caseosa, aunque esta vez tiende a cavitar, o formar cavidades, lo que puede permitir que la bacteria se disemine, o se extienda a través de las vías respiratorias y los canales linfáticos a otras partes de los pulmones, lo que puede causar bronconeumonía; pero también puede extenderse a través del sistema vascular e infectar casi todos los demás tejidos del cuerpo, lo que se denomina tuberculosis miliar sistémica.

Cuando la tuberculosis se extiende a otros tejidos, provoca complicaciones relacionadas con el órgano afectado. Los riñones suelen verse afectados, lo que da lugar a piuria estéril, o a niveles elevados de glóbulos blancos en la orina.

También puede extenderse a las meninges del cerebro, causando meningitis, a las vértebras lumbares, causando el mal de Pott, a las glándulas suprarrenales, causando la enfermedad de Addison, al hígado, causando hepatitis, y a los ganglios linfáticos cervicales, causando linfadenitis en el cuello, también conocida como escróful Las pruebas para detectar la tuberculosis suelen comenzar con una prueba cutánea intradérmica de derivados proteicos purificados o PPD, a veces conocida como prueba cutánea de la tuberculina, prueba de Mantoux o simplemente prueba de la tuberculosi Con esta prueba, se inyecta tuberculina entre las capas de la dermis; la tuberculina es un componente de la bacteria, y si una persona ha estado expuesta previamente a la tuberculosis, el sistema inmunitario reacciona a la tuberculina y produce una pequeña reacción localizada en un plazo de 48 a 72 horas; si la reacción crea una zona indurada lo suficientemente grande (en lugar de sólo enrojecimiento), se considera una prueba positiva.

Las pruebas de tuberculina positivas simplemente significan que el paciente ha estado expuesto en algún momento a la tuberculosis; no diferencian entre la enfermedad activa y la latente.

Como alternativa a las pruebas cutáneas de la tuberculina, también existen ensayos de liberación de interferón gamma (o IGRA) que buscan evidencias en la sangre de una exposición previa a las proteínas de la tuberculosis.

Como se trata de un análisis de sangre, no hay que volver a presentarse para que lean la prueba, como en el caso de la PPD.

Además, el IGRA es más específico para la tuberculosis que para otros tipos de infecciones micobacterianas y es poco probable que sea positivo como consecuencia de haber recibido la vacuna BCG en el pasado, una vacuna que protege contra la tuberculosis Y esta es una característica bastante útil del IGRA, ya que la vacuna BCG se administra a muchos niños en todo el mundo para prevenir la tuberculosis diseminada.

Después de realizar una prueba de detección con PPD o IGRA, cualquier persona con un resultado positivo suele someterse a una radiografía torácica para buscar signos de enfermedad tuberculosa acti En los pacientes con síntomas como fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y tos con sangre, o hemoptisis, es importante recoger muestras de esputo o mediante un lavado broncoalveolar, que consiste en introducir un broncoscopio a través de la boca o la nariz hasta los pulmones, rociar el líquido y recogerlo.

Estas muestras pueden enviarse al laboratorio para realizar una tinción, un cultivo y una PCR para buscar pruebas de Mycobacterium tuberculosi El tratamiento de la infección tuberculosa latente suele implicar el uso de un único fármaco durante un periodo prolongado de tiempo (el enfoque más común es 300 mg diarios de isoniazida durante 6-9 meses en adultos y adolescentes y 5 mg/kg en niños).

El tratamiento de la enfermedad tuberculosa activa suele consistir en una combinación de antibióticos, lo que hace que los pacientes no sean infecciosos para los demás, normalmente en unas pocas semanas.

Sin embargo, hasta ese momento, los pacientes pueden contagiar la tuberculosis a otras personas, y suelen ser los adultos con tuberculosis reactivada los más infeccioso Por ello, los pacientes suelen permanecer en salas de presión negativa y se pide a los visitantes que lleven máscaras protectoras N-95 que no pueden filtrar los aerosoles de aceite (N de "no resistente al aceite"), pero que sí pueden filtrar al menos el 95% de otros aerosoles (en este caso, de tuberculosis).

Incluso cuando los pacientes ya no son contagiosos, se les suele mantener con múltiples medicamentos durante muchos meses para asegurarse de que las bacterias se destruyen, normalmente con una terapia de observación directa o TOD, en la que alguien vigila y confirma que se está tomando la medicación.

Además, hay una enorme preocupación por las nuevas cepas de tuberculosis resistentes a los medicamentos que están causando infecciones en varias partes del mundo.

Es posible que oiga hablar de la MDR-TB (tuberculosis multirresistente) o incluso de la XDR-TB (tuberculosis extremadamente resistente a los medicamentos), que es increíblemente difícil de tratar porque no muere en presencia de nuestros antibióticos habituales para tratar la tuberculosis, como la isoniazida, la rifampicina y las fluoroquinolonas La conclusión es que, para conseguir un tratamiento eficaz, es muy importante asegurarse de que los fármacos que se utilicen actúen contra la cepa específica de tuberculosis, que se utilicen varios medicamentos a la vez para evitar que se desarrolle una resistencia a los fármacos y que se utilicen los medicamentos durante todo el curso de la terapia para que se elimine todo Mycobacterium tuberculosis.