Conducto arterioso permeable

Definitions & Key takeaways

Patent ductus arteriosus (PDA) is a congenital heart defect in which the ductus arteriosus, a blood vessel that normally closes after birth, remains open. During fetal development, the ductus arteriosus connects and shunts blood from the pulmonary artery to the aorta, because the fetus doesn't use its lungs yet.

Initially, PDA causes a left-to-right shunt, resulting in pulmonary hypertension. Over time, as the pulmonary artery pressure increases, this is converted into a right-to-left shunt. This switch in the shunt is known as Eisenmenger's syndrome. PDA can be treated with the drug indomethacin, or by surgical ligation.

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Introduction0:00–0:58

En el caso del conducto arterioso persistente, o CAP, "persistente" procede de la palabra latina patere, que significa "estar abierto", mientras que conducto arterioso se refiere a un vaso sanguíneo que normalmente conecta la arteria pulmonar con la aorta.
Durante el desarrollo fetal, el conducto arterioso permite que la sangre se desvíe de los pulmones, pero normalmente se cierra poco después del nacimiento.
Así, en el conducto arterioso persistente, este vaso sanguíneo no se cierra y permanece abierto. Pero antes de continuar, veamos cómo funciona la circulación fetal.
Durante el desarrollo fetal, los pulmones del bebé están llenos de líquido y aún no participan en la respiración, por lo que el feto depende totalmente de la sangre rica en oxígeno de la madre.
Esta sangre rica en oxígeno viaja desde la placenta a través de la vena umbilical y llega finalmente a la aurícula derecha del corazón.
Desde aquí, la mayor parte toma un atajo a través de la abertura entre las aurículas derecha e izquierda, denominada foramen oval.

Physiology0:58–2:11

Esto permite que la sangre rica en oxígeno eluda completamente los pulmones y entre directamente en la aurícula izquierda.
Desde la aurícula izquierda, la sangre entra en el ventrículo izquierdo y desde allí se bombea a la aorta y a la circulación sistémica.
Sin embargo, no toda la sangre sigue este camino. Una pequeña cantidad sigue llegando al ventrículo derecho y se bombea a la arteria pulmonar.
Sin embargo, como los pulmones del feto aún no funcionan, los vasos pulmonares están comprimidos, lo que crea una gran resistencia que dificulta el flujo de sangre a los pulmones.
Como resultado, la mayor parte de la sangre sigue el camino de menor resistencia y se desliza desde la arteria pulmonar a través de otra derivación fetal denominada conducto arterioso hacia la aorta.
Anatómicamente, el conducto arterioso se sitúa justo en el arco aórtico, después de las arterias que se ramifican para irrigar el cerebro y las extremidades superiores.
Esta configuración permite que la sangre rica en oxígeno del ventrículo izquierdo llegue primero al cerebro y a las extremidades superiores, mientras que la sangre del ventrículo derecho, a través del conducto arterioso, abastece a la parte inferior del cuerpo.
Esta disposición ayuda a dar prioridad al suministro de oxígeno a los órganos más importantes, como el cerebro y el corazón, mientras que el conducto arterioso envía el resto de la sangre oxigenada al resto del cuerpo.

Causes2:11–2:41

Durante el desarrollo fetal, la placenta produce prostaglandina E2, que ayuda a mantener abierto el conducto arterioso. Al nacer, todo cambia.
La placenta ya no está en juego, por lo que los niveles de prostaglandina E2 descienden. A continuación, los pulmones toman el relevo como principal fuente de oxígeno, aumentando los niveles de oxígeno de aproximadamente el 60% en el útero a más del 90% después del nacimiento.

Pathology2:41–3:44

Los niveles más altos de oxígeno también favorecen el cierre. Al mismo tiempo, los pulmones empiezan a liberar bradicinina, un pequeño péptido que provoca la constricción de las células musculares lisas del conducto arterioso, lo que acelera el proceso.
Juntos, el descenso de prostaglandina E2, el aumento de oxígeno y la liberación de bradicinina ayudan a cerrar el conducto arterioso, transformándolo en una banda fibrosa denominada ligamento arterioso.
Suele ocurrir en las tres primeras semanas de vida. Si el conducto arterioso no se cierra después del nacimiento, el bebé queda con un conducto arterioso persistente.
Como en la vida fetal, la sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho y luego a la arteria pulmonar. Pero ahora que los pulmones están en marcha, los vasos pulmonares están muy abiertos, lo que hace que la resistencia en la circulación pulmonar sea menor que en la aorta.

Signs and Symptoms3:44–4:55

A continuación, la sangre recién oxigenada pasa a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y a la aorta. Parte de la sangre oxigenada de la aorta sigue el camino de menor resistencia a través del conducto y se desvía hacia la arteria pulmonar de menor presión.
Esto crea una derivación de izquierda a derecha. Como no entra sangre desoxigenada en la circulación sistémica, el CAP se clasifica como un defecto cardíaco acianótico, que significa literalmente "no azul".
Sin embargo, este circuito ineficaz provoca una sobrecarga de volumen tanto en la circulación pulmonar como en el lado izquierdo del corazón, que ahora debe manejar una cantidad significativamente mayor de sangre procedente de los pulmones.
Con el tiempo, este aumento de la carga de trabajo sobrecarga el ventrículo izquierdo, obligándolo a bombear hasta el doble del gasto cardíaco normal.
Finalmente, esta tensión crónica puede provocar insuficiencia cardiaca. El CAP representa aproximadamente el 10% de todos los defectos cardiacos congénitos, de los cuales cerca del 90% son defectos cardiacos aislados, lo que significa que no hay otros problemas cardiacos asociados.

Treatment4:55–5:20

El CAP es más frecuente en los recién nacidos prematuros, en los que los tejidos inmaduros y los niveles más elevados de prostaglandinas retrasan el cierre ductal.
Está muy asociado al síndrome de dificultad respiratoria neonatal, en el que la mala expansión pulmonar y la baja tensión de oxígeno hacen que el conducto tenga menos probabilidades de contraerse.

Review5:20–9:31

Otra asociación bien conocida es el síndrome de rubéola congénita, en el que la infección materna por rubéola durante el primer trimestre interfiere en el desarrollo vascular normal y da lugar al CAP.
Por último, el CAP puede observarse en afecciones genéticas, como el síndrome de Down. Por lo general, el CAP es asintomático, especialmente cuando la cantidad de sangre que fluye de la aorta a la arteria pulmonar es pequeña.
De hecho, muchos CAP pequeños se descubren sólo porque producen un soplo continuo "en maquinaria" debido al flujo sanguíneo continuo de la aorta a la arteria pulmonar durante todo el ciclo cardiaco.
Por el contrario, los lactantes con un CAP grande pueden desarrollar signos de insuficiencia cardiaca precozmente, como respiración rápida, alimentación deficiente y hepatomegalia, debido a que el corazón izquierdo debe bombear dos o más veces el gasto cardiaco habitual para manejar la sangre adicional que regresa de los pulmones.
En el futuro, debido a años de aumento del volumen sanguíneo pulmonar, las arterias pulmonares se engrosan y se endurecen.
Estos cambios aumentan la presión en la circulación pulmonar y acaban provocando hipertensión pulmonar. Si la presión en la arteria pulmonar aumenta lo suficiente como para superar la presión en la aorta, la derivación pasa de izquierda a derecha a derecha a izquierda.
Cuando esto ocurre, la sangre desoxigenada de la arteria pulmonar evita los pulmones y fluye a través del CAP hacia la aorta y la circulación sistémica.
Debido a la posición del conducto arterioso, la sangre desoxigenada llega principalmente a la parte inferior del cuerpo.
El resultado es una cianosis diferencial, en la que la parte inferior del cuerpo aparece azulada o morada, mientras que la parte superior permanece rosada y bien perfundida.
Esta complicación tardía del CAP se denomina síndrome de Eisenmenger y marca una etapa irreversible en la que los vasos pulmonares han sufrido una remodelación permanente.
Así, lo que empezó como un pequeño conducto inofensivo puede convertirse en una afección grave que priva a los tejidos de oxígeno.
Por lo general, el CAP se sospecha al auscultar el clásico soplo "en maquinaria". Sin embargo, el diagnóstico se basa principalmente en la ecocardiografía Doppler, que visualiza el flujo a través del conducto, estima su tamaño y detecta signos de sobrecirculación pulmonar o hipertensión pulmonar.
Los CAP pequeños pueden cerrarse espontáneamente en los primeros meses y no suelen requerir tratamiento. En los CAP más grandes o sintomáticos, el tratamiento de primera línea incluye antiinflamatorios no esteroideos, o AINE, como la indometacina o el ibuprofeno, que inhiben la síntesis de prostaglandina E2 para favorecer el cierre.
Si los AINE fracasan, el cierre puede realizarse mediante un procedimiento transcatéter mínimamente invasivo con un dispositivo de oclusión o mediante ligadura quirúrgica.
Y ahora, un resumen rápido: El conducto arterioso persistente es una anomalía cardíaca congénita acianótica causada por la imposibilidad del conducto arterioso de cerrarse después del nacimiento, lo que da lugar a una comunicación persistente entre la aorta y la arteria pulmonar.
Esto crea una derivación de izquierda a derecha, lo que provoca sobrecirculación pulmonar, sobrecarga de volumen del corazón izquierdo y, potencialmente, insuficiencia cardíaca.
El CAP es más frecuente en los recién nacidos prematuros y se presenta clásicamente con un soplo continuo de tipo "en maquinaria".
Los CAP pequeños suelen ser asintomáticos, mientras que los más grandes pueden causar síntomas como taquipnea y mala alimentación.
Si no se trata, el CAP puede evolucionar a hipertensión pulmonar e incluso a síndrome de Eisenmenger, con inversión de la derivación de derecha a izquierda.