Cambios pulmonares a altitudes elevadas y mal de altura

El aire que respiramos tiene la misma cantidad de oxígeno (alrededor del 21% o sólo el 0,21) en todas las altitudes. Esto se denomina fracción de oxígeno inspirado, o FiO2. Sin embargo, la presión atmosférica del aire, o Patm, disminuye con la altitud, desde unos 760 mmHg a nivel del mar hasta unos 500 mmHg en la cima de una montaña de 3.000 metros. Así que el problema no es que haya proporcionalmente menos oxígeno a grandes altitudes, sino que una menor presión atmosférica significa que la misma proporción de oxígeno dará lugar a una menor presión parcial de oxígeno en los alvéolos, o PAO2 para abreviar. Por eso, cuando aumenta la altitud, se reduce la cantidad de oxígeno que llega a los alvéolos. Pero, por suerte, el organismo realiza cambios fisiológicos para mantener los tejidos bien oxigenados incluso a bajas presiones atmosféricas. Si eso falla, puede provocar mal de altura.  

Normalmente, la mucosa respiratoria está un poco húmeda y, a 37 grados Celsius (temperatura corporal normal), existen algunas moléculas de agua en forma de vapor de agua. Estas moléculas crean una presión propia conocida como presión de vapor, o pH2O, que es de unos 47 mm Hg. El aire que respiramos se mezcla con estos vapores y se humidifica.

Al final de la inspiración, la presión del aire dentro de los alvéolos se iguala a la Patm, o presión del aire fuera del cuerpo, pero la composición es un poco diferente debido a la humidificación que tiene lugar en las vías respiratorias y los alvéolos. Por lo tanto, si queremos saber qué cantidad de aire seco permanece dentro de los alvéolos, tenemos que restar esta presión de vapor de la mezcla y, a continuación, multiplicar la presión del aire seco por la FiO2, para obtener la cantidad de oxígeno que entra en los alvéolos.

El intercambio de gases está ocurriendo a través de la membrana alveolocapilar todo el tiempo. Algunas moléculas de oxígeno se difunden a través de la membrana y se unen a la hemoglobina de los eritrocitos. Al mismo tiempo, los eritrocitos desprenden dióxido de carbono, que se difunde desde la sangre, a través de la membrana, hasta los alvéolos, para que pueda ser liberado en la espiración.   Comprobemos la cantidad de cada uno de los gases que atraviesan la pared. Si suponemos que no hay dióxido de carbono en el aire inspirado, significa que todo el dióxido de carbono que hay en los alvéolos debe proceder de la sangre desoxigenada de los capilares. La presión parcial de dióxido de carbono en los capilares, o PaCO2, varía entre 35 y 45 mm Hg, pero tomemos la media, 40 mm Hg, y digamos que es la cantidad de CO2 que se difunde de la sangre a los sacos alveolares. Mientras esto ocurre, el oxígeno también se difunde en la otra dirección, desde los alvéolos a la sangre. Así que tenemos que determinar la cantidad de oxígeno que sale y restarla de la cantidad que hay en los alvéolos. Esto nos da la cantidad de presión parcial de oxígeno en estado estacionario disponible en los alvéolos, o PAO2. La cantidad de oxígeno que entra en la sangre llega a las células del cuerpo, donde se utiliza para oxidar sustratos. Existe una relación bastante fiable entre el dióxido de carbono que entra en los alvéolos y el oxígeno que entra en la sangre representada por la PaO2, con una a minúscula para la arteriola. Este cociente se denomina cociente respiratorio, o RQ. Reorganizando esto un poco, eso significa que la cantidad de oxígeno que entra en la sangre es igual a la cantidad de dióxido de carbono que entra en los alvéolos dividida por RQ.La RQ varía un poco, pero, para alguien que sigue una dieta mixta, la RQ es de aproximadamente 0,8. Si la cantidad de dióxido de carbono que entra en los alvéolos es de 40 mm hg, la cantidad de oxígeno que se intercambia sería PaCO2/RQ, o 40 mm Hg/0,8 o 50 mm Hg.  Para resumir, la presión parcial de oxígeno disponible en los alvéolos al final de cada inspiración es la presión parcial de oxígeno en el aire seco inspirado, menos la presión parcial de oxígeno que ya ha salido de los alvéolos hacia los capilares. Esa es la ecuación del gas alveolar.

Veamos cómo queda la ecuación a nivel del mar frente a la cima de una montaña de 3.000 metros. A nivel del mar, la Patm es de 760 mm Hg, lo que hace que la PaO2 sea igual a 0,21 veces [760 mm Hg - 47 mm Hg] - [40 mm Hg/0,8], y eso da una PaO2 de 100 mm Hg. Esta presión de oxígeno es suficiente para mantener una presión parcial de oxígeno arterial por encima de 75 mm Hg, lo que es suficiente para suministrar oxígeno a los tejidos corporales.

En cambio, a 3000 metros de altura, la Patm es de 520 mm Hg. Así, aplicando la ecuación de los gases alveolares, la PaO2 alveolar desciende a unos 45 mm Hg, lo que constituye hipoxia alveolar. La hipoxia alveolar significa que no hay suficientes moléculas disponibles para difundirse en la sangre, lo que provoca hipoxemia, es decir, poco oxígeno en la sangre, y, por último, hipoxia tisular, lo que significa que los tejidos tampoco reciben suficiente oxígeno. Si esto ocurre debido a una baja presión en el aire inspirado, se denomina hipoxia hipobárica.  

La hipoxia alveolar provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos pulmonares en un proceso denominado vasoconstricción pulmonar hipóxica. Cuando esto ocurre, la sangre tiene que someterse a presiones más altas para atravesar los vasos estrechos, lo que aumenta la presión en la circulación pulmonar. A esto se le llama hipertensión pulmonar y, cuando esto sucede en muchos capilares, fluye menos sangre hacia los alvéolos para oxigenarse, empeorando aún más la hipoxemia y la hipoxia tisular.

Para evitar este ciclo desde el principio, los quimiorreceptores periféricos de las paredes de las arterias carótidas y del cayado aórtico detectan la hipoxemia y empiezan a enviar más impulsos. El rápido ritmo de envíos notifica a los centros respiratorios del tronco encefálico que deben aumentar la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración. En conjunto, esto se denomina hiperventilación. A medida que aumentan la frecuencia respiratoria y la profundidad de cada respiración, aumenta la ventilación por minuto, que es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones en un minuto. A medida que la hiperventilación atrae más aire, hace que haya más oxígeno disponible para difundirse a la sangre, y eso corrige la hipoxemia y la hipoxia tisular.

Además, cuando aumenta la frecuencia de activación de estos quimiorreceptores periféricos, se notifica a los centros cardíacos del núcleo del tracto solitario situados en la médula oblongada, o bulbo raquídeo. El bulbo raquídeo responde disminuyendo la estimulación parasimpática del corazón y aumentando la simpática. Esto provoca un efecto dominó muy necesario: contracciones más rápidas del músculo cardiaco (o frecuencia cardiaca), lo que conduce a un mayor gasto cardiaco (que es la cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto), y todo ello mejora la oxigenación de los tejidos. 

A medida que se continúa ascendiendo, la presión atmosférica desciende aún más, empeorando el estado de hipoxia hipobárica. El cuerpo responde a esto aumentando aún más la hiperventilación. La hiperventilación sostenida no solo hace que se inhale más aire, sino que también provoca una exhalación excesiva de CO2.

Normalmente, el CO2 se une al agua de la sangre y forma ácido carbónico - H2CO3. A continuación, el ácido carbónico se disocia en hidrógeno H+ e iones de bicarbonato HCO3-, y ayuda a amortiguar el pH de la sangre.Para evitar las fluctuaciones del pH sanguíneo, la presión parcial de CO2 en la sangre (o PaCO2) debe mantenerse dentro de sus límites. Con la hiperventilación sostenida, los niveles de PaCO2 descienden, por lo que hay menos producción de iones hidrógeno, lo que significa que el pH sanguíneo aumenta. Esto se denomina alcalosis respiratoria, y los quimiorreceptores periféricos responden activándose menos para notificar a los centros respiratorios del tronco encefálico que detengan la hiperventilación. Esto hace que la ventilación minuto disminuya, empeorando la hipoxia.