Azoemia renal

La lesión renal aguda, o LRA, se produce cuando el riñón no funciona al 100% y esa disminución de la función se desarrolla con relativa rapidez, normalmente en unos pocos día En realidad, la LRA solía conocerse como insuficiencia renal aguda o IRA, pero la LRA es un término más amplio que también incluye disminuciones sutiles de la función renal.

La LRA puede dividirse esencialmente en tres tipos: prerrenal, cuando la causa de la lesión renal se produce antes de los riñones, posrenal, cuando se produce después de los riñones, e intrarrenal, es decir, dentro de los riñones.

La función de los riñones es regular lo que hay en la sangre, por lo que pueden eliminar los residuos, o asegurarse de que los valores de los electrólitos son estables, o regular la cantidad total de agua, e incluso producir hormonas.

La sangre entra en el riñón a través de la arteria renal, en pequeños grupos de arteriolas llamados glomérulos, donde se filtra inicialmente, y el filtrado, lo que se ha extraído, pasa al túbulo renal.

A veces, el líquido o los electrólitos pueden volver a pasar del filtrado a la sangre, lo que se denomina reabsorción, y a veces pueden pasar más líquido o electrólitos de la sangre al filtrado, lo que se denomina secreción.

Sin embargo, junto con los líquidos y los electrólitos, también se filtran los compuestos que contienen residuos, como la urea y la creatinina, aunque parte de la urea se reabsorbe de nuevo en la sangre, mientras que solo se reabsorbe un poco de creatinina.

De hecho, en la sangre, la relación normal entre el nitrógeno ureico en sangre, o NUS, y la creatinina es de entre 5 y 20 a 1, lo que significa que la sangre transporta de 5 a 20 moléculas de urea por cada molécula de creatinina, y este es un valor muy útil para observar la función renal.

Al final, el filtrado se convierte en orina y se excreta del riñón a través del uréter, a la vejiga, y se orina. Mientras tanto, la sangre filtrada drena en la vena renal.

Normalmente, la LRA intrarrenal se debe a daños en los túbulos, el glomérulo o el intersticio, el espacio entre los túbulos.

Empezando por los túbulos y la causa más común de LRA intrarrenal, que es la necrosis tubular aguda. Que es cuando las células epiteliales que recubren los túbulos se necrosan, o mueren.

Una de las formas en que esto puede ocurrir es a través de la isquemia, o la falta de riego sanguíneo a las células. Muchas veces la necrosis tubular aguda debida a la isquemia está causada por alguna lesión renal aguda prerrenal, ya que la LRA prerrenal hace que llegue menos sangre a los riñones, y esas células epiteliales necesitan el oxígeno de la sangre como cualquier otra célula.

De hecho, toda esa secreción y reabsorción en los túbulos requiere mucha energía, por lo que estas células son particularmente sensibles a una pérdida de riego de sangre, especialmente las células del túbulo proximal y del segmento medular de la rama ascendente gruesa.

La otra forma en que las células epiteliales pueden necrosarse es a través de las nefrotoxinas, que son sustancias que tienden a dañar las células tubulares epiteliales.

Algunos de los más comunes son los aminoglucósidos (un grupo de antibióticos), los metales pesados como el plomo, la mioglobina liberada de los músculos dañados, el etilenglicol (esencialmente un anticongelante que tiene un sabor naturalmente dulce y, por tanto, un riesgo de envenenamiento para los niños), el colorante de radiocontraste y el ácido úrico Este último, el ácido úrico, es un producto de desecho que puede acumularse cuando las células mueren durante el tratamiento del cáncer, lo que se denomina síndrome de lisis tumoral, y es la razón por la que mantenerse bien hidratado para mejorar el flujo a través de los túbulos, así como el uso de medicamentos como el alopurinol y la urato oxidasa para reducir los niveles de ácido úrico puede ser tan importante mientras se recibe cierta quimioterapia.

Cualquiera que sea la causa de la muerte celular, cuando esas células mueren, se desprenden en el túbulo, y básicamente se acumulan y obstruyen el túbulo, lo que, al igual que en la LRA posrenal, genera presiones más altas en los túbulos, lo que significa que el fluido está esencialmente tratando de fluir desde las arteriolas de alta presión a los túbulos de alta presión...

lo que realmente no funciona muy bien y el fluido filtrado a través se reduce, lo que disminuye la tasa de filtración glomerular o TFG, que es la cantidad de sangre que los riñones filtran en ml a través de sus glomérulos por minuto.

Al filtrarse menos sangre, se produce menos orina, lo que se denomina oliguria, una producción de orina anómalamente baja, y se filtra menos urea y creatinina, por lo que se queda más en la sangre, lo que se denomina azoemia, niveles elevados de compuestos que contienen nitrógeno en la sangre.

Junto con eso, las células muertas ya no son muy buenas para reabsorber o secretar moléculas, ¿verdad? Así que otras cosas comienzan a acumularse en la sangre también, como el potasio, llamado hiperpotasemia, así como los ácidos, llamado acidosis metabólica Además, estas células muertas aglutinadas en el túbulo forman un cilindro granular de color marrón que finalmente se excreta en la orina.

Se llama cilindro porque se mantiene esencialmente en la misma forma cilíndrica que el túbulo. Si se aborda la causa subyacente de la necrosis tubular aguda, las personas pueden recuperarse, ya que las células tubulares suelen regenerarse en el transcurso de unas pocas seman Otro tipo de LRA intrarrenal es la glomerulonefritis, es decir, la inflamación del glomérulo La GN suele estar causada por complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en el tejido glomerular.

Esta deposición activa el sistema del complemento, que es una cascada de enzimas que atrae a otras células inmunitarias como los macrófagos y los neutrófilos al lugar, que liberan enzimas lisosomales, causando inflamación y dañando los podocitos, que son las células que recubren el glomérulo.

Normalmente tienen pequeños huecos entre ellos y tienen una carga eléctrica negativa, lo que impide que las moléculas grandes se filtren.

Por lo tanto, cuando se daña, la permeabilidad de la membrana aumenta y se permite la filtración de moléculas grandes en las proteínas de la orina, lo que se denomina proteinuria, e incluso en los eritrocitos, lo que se denomina hematuria.

Además, esta fuga de líquido reduce la diferencia de presión que impulsa la filtración de pequeñas moléculas y electrólitos como el sodio, por lo que la TFG disminuye debido a la f Una TFG más baja significa que se filtra menos sangre y, por tanto, se produce menos orina, lo que provoca oliguria, y eso también significa que circula más líquido en la sangre, lo que provoca edema o acumulación de líquido en los tejidos, así como hipertensión por el exceso de volumen de líquido.

Por último, si esos compuestos que contienen nitrógeno no se filtran, se queda más cantidad en la sangre, lo que provoca azoemia Finalmente tenemos el daño al intersticio renal como causa de la LRA intrarrenal, siendo un ejemplo clave la nefritis intersticial aguda, que es la inflamación del intersticio en el transcurso de días a semanas Esta inflamación está causada por la infiltración de células inmunitarias, como los neutrófilos y los eosinófilos, que luego provocan la inflamación.

Se cree que se trata de una reacción de hipersensibilidad de tipo I o IV, y suele ser una respuesta a un medicamento como los AINE, la penicilina y los diuréticos.

Los primeros síntomas son la oliguria y la eosinofiluria, es decir, la presencia de eosinófilos en la orina, pero también síntomas generales como fiebre y erupción cutánea.

Estos síntomas suelen remitir si se suspende la medicación. Pero si no se elimina la medicación, y las células inmunitarias siguen dañando el tejido conjuntivo del intersticio, y esas células renales pueden empezar a morir, lo que se denomina necrosis papilar renal, en la que se destruyen las papilas renales.

Esto puede volver a causar hematuria, sangre en la orina, así como dolor en la fosa lumbar. Otras posibles causas de la necrosis papilar renal son el uso crónico de analgésicos, como el ácido acetilsalicílico, así como la diabetes mellitus, la drepanocitosis y la pielonefritis.

En general, con la LRA intrarrenal, los riñones pierden la capacidad de filtrar la sangre correctamente, y las células suelen estar dañadas de forma que la reabsorción y la secreción se ven afectada Si la urea no se reabsorbe, queda menos urea en la sangre en relación con la creatinina, y la relación NUS:Cr cae a menos de 15 a 1.

Además, esas células no pueden reabsorber el sodio, lo que significa que el Na+ de la orina supera los 40 mEq/l, y el FENa, que es la fracción de sodio excretada en la orina, del total de sodio filtrado, expresado como porcentaje, supera el 2%, y finalmente, como el agua no se reabsorbe tanto, la osmolalidad de la orina cae por debajo de 350 mOsm/kg.

##Resumen Como breve resumen... La LRA intrarrenal es una lesión renal causada por algo dentro de los propios riñones, que puede ser los túbulos, como en la necrosis tubular aguda, el glomérulo, como en la glomerulonefritis, o el intersticio, como en la nefritis intersticial aguda.

Ahora que lo sabe todo sobre la LRA intrarrenal, vea estos otros dos vídeos sobre la LRA prerrenal y la LRA posrenal Gracias por su visita.

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